2-2009

.: Дата публікації 2009-07-13 :: Переглядів: 10 :: :.

---

Спектрометрия метаболитов мозга в качестве предиктора терапии рассеянного склероза
В.И. ГОЛОВКИН, И.С. МАРТЕНС, А.В. ПОЗДНЯКОВ

Цель — проанализировать результаты протонной магнитно-резонансной спектроскопии (ПМРС) головного мозга больных с рассеянным склерозом (РС) в различные периоды заболевания (дебют, ремиттирующее, вторично-прогредиентное течение, ремиссия, экзацербация) для выявления особенностей метаболизма мозговой ткани и обоснования терапевтических рекомендаций.

Материалы и методы. С помощью высокопольной ПМРС головного мозга обследовано 46 больных РС. Дебют заболевания был у 12 пациентов, ремиттирующее течение — у 13, вторично-прогредиентное течение — у 21.

Результаты. Для большинства больных РС, по сравнению с группой здоровых добровольцев, было характерно снижение пика N-ацетиласпартата (в среднем на 10—23 %, p < 0,01), креатина (на 15—30 %, p < 0,01), холина (на 15—30 %, p < 0,01). Концентрация инозитола увеличивалась в среднем на 73 % (p < 0,01). Появление пика липидов отмечено в 82 % случаев РС. В случае дебюта РС отмечено значительное повышение концентрации инозитола и снижение концентрации холина и креатина. В фазе клинической ремиссии наблюдали незначительное повышение пика инозитола и снижение пика N-ацетиласпартата, появление пиков липидов. Во вновь

возникших бляшках РС отмечено преимущественное увеличение концентрации инозитола. Изменение концентрации холина и креатина было характерным преимущественно для старых очагов демиелинизации. В этих очагах, как правило, регистрировали липиды, имеющие более высокую концентрацию, чем в очагах без контрастного усиления. Снижение содержания N-ацетиласпартата в большей степени было выражено в старых очагах, чем в молодых или неактивных очагах, не накапливающих контраст.

Выводы. Выявлены различные метаболические нарушения в мембранах миелина и аксонах нейронов, часть из которых может быть обратима. В зависимости от фазы и типа течения заболевания обнаружены существенные качественные различия спектроскопической картины мозга. Обосновывается необходимость коррекции распада фосфолипидов, ацетиласпартата, креатина, снижения уровня лактат-ацидоза в качестве основы терапии.