Впровадження в клінічну практику препаратів превентивної дії дало змогу перевести розсіяний склероз з категорії малокурабельних захворювань до захворювань, які піддаються лікуванню. Цього року в Україні почали впроваджувати загальнодержавну галузеву програму «Надання медичної допомоги хворим на розсіяний склероз на 2007—2010 рр.», метою якої є забезпечення хворих безкоштовним лікуванням препаратами превентивного ряду. У статті наведено основні цілі і напрями превентивної терапії, механізми дії препаратів, показання і протипоказання до їх застосування, а також критерії призначення та необхідні умови лікування хворих на розсіяний склероз, згідно з вищезазначеною програмою.

Внедрение в клиническую практику препаратов превентивного действия позволило перевести рассеянный склероз из малокурабельных заболеваний в категорию заболеваний, которые поддаются лечению. В этом году в Украине начали внедрять общегосударственную отраслевую программу «Предоставление медицинской помощи больным рассеянным склерозом в 2007—2010 гг.», целью которой является обеспечение больных бесплатным лечением препаратами превентивного ряда. В статье приведены основные цели и направления превентивной терапии, механизмы действия препаратов, показания и противопоказания к их применению, а также критерии назначения и необходимые условия лечения больных рассеянным склерозом в соответствии с вышеупомянутой программой.

Medicines of preventive action introduction into the clinical practice has contributed to the change of multiple sclerosis from incurable diseases into the treated one. This year the state branch program «Provision of medical help to patients with multiple sclerosis in 2007–2010» has been launched. The objective of this program is to provide all patients with charge$free treatment by means of preventive medicine. The objective of this article is to describe the main objectives, medicine action mechanisms, indications and contraindication, administration criteria and required conditions of treatment in accordance with the mentioned program.

На основі аналізу вітчизняної та зарубіжної літератури, а також власних клінічних спостережень, узагальнено відомості про головні клінічні вияви і прогнози епілепсії Кожевнікова.

На основе анализа отечественной и зарубежной литературы, а также собственных клинических наблюдений обобщены сведения об основных клинических проявлениях и прогнозах эпилепсии Кожевникова.

The information about the main clinical manifestations and prognosis of the disease was generalized on the background of the analysis of the native and foreign literature and own clinical observations.

Мета — вивчити особливості діагностики, перебігу та прогнозу розсіяного склерозу (РС) та енцефаломієліту в дітей.
Матеріали та методи. Обстежено 119 дітей віком від 1 року 6 місяців до 16 років. Хворих було розподілено на групи за нозологією: РС — 31 особа, ретробульбарний неврит зорового нерва (РНЗН) — 12, гострий розсія ний енцефаломієліт (ГРЕМ) — 30, дифузний енцефаліт із синдромом РС — 11, інші захворювання, при яких РС був виключений, — 35. Проводили магнітно$резонансну томографію (МРТ) головного та спинного мозку, дослідження зорових викликаних потенціалів (ЗВП), вірусологічну та серологічну діагностику — визначали антитіла до вірусів грипу та ентеровірусів.
Результати. Моносимптомний початок РС виявлено у 21 хворого iз 31. Найчастіше першими симптомами в разі моносимптомного початку були: РНЗН та тимчасові порушення зору, атаксія, невропатія лицьового нерва. В разі багатосимптомного початку домінували рухові порушення, поєднані з РНЗН, порушеннями чутливості та атаксією. Найчастіше розвиток РС відбувався протягом перших двох років після дебюту (84 %). Типові для РС зміни МРТ виявлені у 7 хворих, у 2 — спостерігали неспецифічні зміни з боку оболонок мозку. В решти хворих на початкових етапах розвитку РС змін не виявлено. ЗВП були змінені у 19 iз 20 дітей. Залежно від клінічних виявів були видiлені клінічні форми ГРЕМ: енцефаломієлополірадикулоневрит — у 12 хворих, дифузний енцефаломієліт — у 9, оптикоенцефаломієліт — у 4, дифузний мієліт — у 2, ГРЕМ з клінікою неповного поперечного ураження спинного мозку — у 2, енцефалополіневрит з ураженням черепномозкових нервів та атаксією (варіант Фішера) — в 1.
Висновки. РС можна клінічно виявляти та діагностувати в дитячому віці, переважно після 4 років, з піком у 12—13 років. У дітей моносимптомний початок переважає над полісимптомним, переважно має місце ремітуючий перебіг захворювання. ЗВП мають важливе значення для діагностики дебютних та ранніх форм РС у дітей, але їх не можна використовувати для диференційної діагностики РС з іншими захворюваннями нервової системи.
МРТ є найінформативнішим та доказовим дослідженням для діагностики ранніх форм РС у дітей. У разі довготривалого спостереження доброякісний перебіг розсіяного склерозу спостерігається у 2/3 дітей, у 1/3 дітей РС має агресивний перебіг.

Цель — изучить особенности диагностики, течения и прогноза с рассеянного склероза (РС) и энцефаломиелита у детей.
Материалы и методы. Обследовали 119 детей в возрасте от 1 года 6 месяцев до 16 лет. Больные были распределены на группы по нозологиям: РС — 31 человек, ретробульбарный неврит зрительного нерва (РНЗН) — 12, острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) — 30, диффузный энцефалит с синдромом РС — 11, другие заболевания, где РС был исключен, — 35. Проводили магнитно$резонансную томографию (МРТ) головного и спинного мозга, исследование зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), определяли антитела к вирусам гриппа и энтеровирусам.
Результаты. Моносимптомное начало РС выявлено у 21 больного из 31. Чаще всего первыми симптомами в случае моносимптомного начала были: РНЗН, атаксия, невропатия лицевого нерва. В случае многосимптомного начала доминировали двигательные нарушения, сочетанные с РНЗН, нарушениями чувствительности и атаксией. Чаще всего развитие РС происходило в течение первых двух лет после дебюта (84 %). Типичные для РС изменения МРТ выявлены у 7 больных, у 2 — наблюдали неспецифичные изменения со стороны оболочек мозга. У остальных больных на начальных этапах развития РС изменений не выявлено. ЗВП были изменены у 19 детей из 20. Выделены клинические формы ОРЭМ: энцефаломиелополирадикулоневрит — у 12 больных, диффузный энцефаломиелит — у 9, оптикоэнцефаломиелит — у 4, диффузный миелит — у 2, ОРЭМ с клиникой неполного поперечного поражения спинного мозга — у 2, энцефалополиневрит с поражением черепномозговых нервов и атаксией (вариант Фишера) — у 1.
Выводы. РС может обнаруживаться и диагностироваться в детском возрасте, преимущественно после 4 лет, с пиком в 12—13 лет. У детей моносимптомное начало преобладает над полисимптомным, течение заболевания — ремитирующее. ЗВП имеют значение для диагностики дебютных и ранних форм РС у детей, но не для дифференциальной диагностики РС с другими заболеваниями нервной системы. МРТ является наиболее информативным исследованием для диагностики ранних форм РС у детей. В случае длительного наблюдения
доброкачественное течение РС наблюдают у 2/3 детей, у 1/3 детей РС имеет агрессивное течение.

Purpose – to study the peculiarities of diagnostics, course and prognosis of multiple sclerosis (MS) and encephalomyelitis in children.
Methods and subjects. The examination of 119 children aged from 6 month till 16 years was carried out. Children were divided into the following group according to nosology: 31 children with MS, 12 children with retrobulbar neuritis of the optic nerve (RNON), 30 children with the acute multiple encephalomyelitis (AME), 11 children with the diffusive encephalitis with MS syndrome, and 35 children with other diseases in which MS was excluded. The magnetic resonance imaging of cerebrum and spinal cord and the examination of evoked visual potentials were carried out.
Antibodies to viruses of influenza and enteroviruses were determined.
Results. Monosymptomatic onset of the MS was detected in 21 from 31 patients. The first symptoms were: RNON, ataxia, neuropathy of the facial nerve. In case of polysymptomatic onset, the movement impairments with RNON, sensitivity impairment and ataxia were observed. In the majority of cases the development of MS started during the first two years after the onset (84 %). Typical MRI changes under MS were detected in 7 patients, 2 patients had not specific changes of brain sheath. The rest patients didn’t have any changes on the early stages of MS. The evoked visual
potentials were changed in 19 patients from 20. The following clinical types of AME were differentiated: encephalomyelopolyradiculonevritis – 12 patients, diffusive encephalitis – 9, opticoencephalomyelatis – 4, diffusive myelitis – 2, AME with not complete transverse damage of spinal cord – 2, encephalopoyneuritis with damage of cranial nerves and ataxia – 1.
Conclusions. MS can occur and be diagnosed in children at the age under 4 years with its peak at the age of 12–13 years. Monosymptomatic onset has the prevalence on polysymptomatic one in children. The course of the disease is remitting. The evoked visual potentials are important for the diagnostic of onset and early stages of MS in children, but not for the differential diagnostic of MS accompanied by other diseases of CNS. The magnetic resonance imaging is the most informative methods for MS early stages diagnosing. In case of long$termed observation positive course of MS is observed in 2/3 children, and in 1/3 children it has aggressive course.

Мета — виявити фактори ризику розвитку мозкових інсультів на Закарпатті.
Матеріали та методи.У дослідженні взяли участь 216 хворих з мозковими інсультами, з них 160 — з ішемічним і 56 — з геморагічним інсультом. Чоловіків було 133, жінок — 83. Проаналізовано етіологічні та провокуючі фактори виникнення мозкових інсультів.
Результати. Встановлено, що на Закарпатті ішемічний інсульт частіше виникає у осіб віком 59—69 років, геморагічний — 26—47 років. Причиною ішемічного інсульту в більшості хворих (84 пацієнтів, або (52,5 ± 0,05) %) був мозковий атеросклероз, геморагічного (44 пацієнтів, або (78,5 ± 0,05) %) — артеріальна гіпертензія. Основним провокуючим фактором ішемічного інсульту було зловживання гострою їжею (22 хворих, або (13,7 ± 0,05) %) та алкоголем (72 хворих, або (45,0 ± 0,05) %), а геморагічного — зловживання вином (21 хворий, або (13,1 ± 0,05) %).
Ішемічний інсульт виникав частіше вдома (31 хворий, або (19,3 ± 0,05) %), геморагічний — на вулиці (9 хворих, або (16,0 ± 0,05) %).
Висновки. Ішемічний інсульт на Закарпатті частіше виникає у осіб старшого віку, геморагічний — середнього. Етіологічним фактором ризику виникнення ішемічного інсульту є мозковий атеросклероз, геморагічного — артеріальна гіпертензія. В низинних районах Закарпаття спостерігається більше випадків мозкового інсульту, ніж у гірських.

Цель — выявить факторы риска развития мозговых инсультов на Закарпатье.
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 216 больных с мозговыми инсультами, из них 160 — с ишемическим и 56 — с геморрагическим инсультом. Мужчин было 133, женщин — 83. Проанализированы этиологические и провоцирующие факторы возникновения мозговых инсультов.
Результаты. Установлено, что на Закарпатье ишемический инсульт чаще возникает у лиц в возрасте 59— 69 лет, геморрагический — 26—47 лет. Причиной ишемического инсульта у большинства больных (84 пациентов, или (52,5 ± 0,05) %) был мозговой атеросклероз, геморрагического (44 пациентов, или (78,5 ± 0,05) %) — артериальная гипертензия. Основным провоцирующим фактором ишемического инсульта было злоупотребление острой пищей (22 больных, или (13,7 ± 0,05) %) и алкоголем (72 больных, или (45,0 ± 0,05) %), а геморрагического —
злоупотребление вином (21 больной, или (13,1 ± 0,05) %). Ишемический инсульт возникал чаще дома (31 больной, или (19,3 ± 0,05) %), геморрагический — на улице (9 больных, или (16,0 ± 0,05) %).
Выводы. Ишемический инсульт на Закарпатье чаще возникает у лиц старшего возраста, геморрагический — среднего. Этиологическим фактором риска ишемического инсульта является мозговой атеросклероз, геморрагического — артериальная гипертензия. В низинных районах Закарпатья наблюдается больше случаев мозгового инсульта, чем в горных.

Purpose — to determine the risk factors of cerebral insults epidemiology in Transcarpathia.
Methods and subjects. 216 patients with cerebral insults were the object of our investigation, 160 of them were with ischemic insult and 56 were with hemorrhagic insult. There were 133 male patients and 83 female. Etiologic and valid factors were analyzed.
Results. It was determined that in Transcarpathia ischemic insult happens more often at the age of 59–69 years, hemorrhagic at 26–47 years. The main etiological factor of cerebral insults is cerebral atherosclerosis, hemorrhagic — arterial hypertension. The main provocative factor of cerebral insults is wine abuse. It was found that geographical factors influence the frequency of cerebral insults occurrence: cerebral insults are more frequent in lower regions than in mountainous ones.
Conclusions. In Transcarpathia ischemic insult happens more often at the age of 59–69 years, hemorrhagic at 26—47 years. The main etiological factor of cerebral insults is cerebral atherosclerosis, hemorrhagic – arterial hypertension. The cerebral insults are more frequent in lower regions than in mountainous ones.

Мета — вивчення гетерогенності інфаркту мозку (ІМ) у разі стенозуючого ураження екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії (ВСА) на підставі аналізу основних факторів ризику, клінічних проявів і даних нейровізуалізації.
Матеріали та методи. Основні фактори ризику і клінічні синдроми інфаркту мозку при атеросклеротичному стенозуючому ураженні екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії були вивчені у 107 хворих (62 чоловіки, 45 жінок, середній вік (62,8 ± 1,8) року). Пацієнти були розподілені на дві групи: у 1-шу ввійшло 70 (65,4 %) хворих з нелакунарними ІМ (НЛІМ), розмір яких перевищував 20 мм у діаметрі, у 2-гу — 37 пацієнтів з лакунарними ІМ (ЛІМ), діаметр яких не перевищував 20 мм. Усім хворим проведені магнітно-резонансна (комп’ютерна) томографія, ультразвукова допплерографія брахіоцефальних артерій, транскраніальна допплерографія.
Результати. У 57 (53,2 %) пацієнтів мав місце помірний (до 50 %), у 29 (27,1 %) — виражений (від 50 до 75 %), у 21 (19,6 %) — критичний (більш 75 %) стеноз екстракраніального відділу ВСА. НЛІМ виявлено у 70 (65,4 %) хворих, поодинокий і множинні ЛІМ — у 37 (34,6 %). Основними факторами ризику були: артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, гіперхолестеринемія. ІМ були переважно нелакунарними і розвивалися за механізмом атеротромботичного, гемодинамічного та емболічного підтипу. Гемодинамічно значущий стеноз ВСА визначав розвиток тотального ІМ на території кровопостачання обох гілок середньої мозкової артерії, рідше — коркових ІМ у зовнішніх зонах суміжного кровообігу. Гемодинамічно незначущий стеноз ВСА (менше 50 %) супровод$
жувався переважно корковими НЛІМ, зумовленими емболією коркових гілок середньої мозкової артерії, а в 47,4 % випадків — ЛІМ.
Висновки. Продемонстровано гетерогенність ІМ, що розвинулися при атеросклерозі екстракраніального відділу ВСА. Достовірно більш часте формування ЛІМ при менш вираженому стенозі ВСА дає змогу припустити провідну роль в їхньому розвитку чинників, що сприяють мікроангіопатії і мікроемболії. Встановлення етіопатогенетичного підтипу ІМ при атеросклерозі екстракраніального відділу ВСА має велике значення для розробки тактики лікування і вторинної профілактики зазначеної патології.

Цель — изучение гетерогенности инфаркта мозга (ИМ) при стенозирующем поражении экстракраниального отдела внутренней сонной артерии (ВСА) на основании анализа основных факторов риска, клинических проявлений и данных нейровизуализации.
Материалы и методы. Основные факторы риска и клинические синдромы инфаркта мозга при атеросклеротическом стенозирующем поражении экстракраниального отдела внутренней сонной артерии были изучены у 107 больных (62 мужчин, 45 женщин, средний возраст (62,8 ± 1,8) года). Пациенты были распределены на две группы: в 1-ю вошло 70 (65,4 %) больных с нелакунарными ИМ (НЛИМ), размер которых превышал 20 мм в диаметре, во 2-ю — 37 пациентов с лакунарными ИМ (ЛИМ), диаметр которых не превышал 20 мм. Всем больным проведены магнитно-резонансная (компьютерная) томография, ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий, транскраниальная допплерография.
Результаты. У 57 (53,2 %) пациентов имел место умеренный (до 50 %), у 29 (27,1 %) — выраженный (от 50 до 75 %), у 21 (19,6 %) — критический (более 75 %) стеноз экстракраниального отдела ВСА. НЛИМ выявлен у 70 (65,4 %), единичный и множественные ЛИМ — у 37 (34,6 %) больных. Ведущими факторами риска были артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, гиперхолестеринемия. ИМ были преимущественно нелакунарными и развивались по механизму атеротромботического, гемодинамического и эмболического подтипов. Гемодинамически значимый стеноз ВСА определял развитие тотального ИМ на территории кровоснабжения обеих ветвей средней мозговой артерии, реже — корковых ИМ в наружных зонах смежного кровообращения. Гемодинамически незначимый стеноз ВСА (менее 50 %) сопровождался преимущественно корковыми НЛИМ, обусловленными эмболией корковых ветвей средней мозговой артерии, а в 47,4 % случаев — ЛИМ.
Выводы. Продемонстрирована гетерогенность ИМ, развившихся при атеросклерозе экстракраниального отдела ВСА. Достоверно более частое формирование ЛИМ при менее выраженном стенозе ВСА предполагает ведущую роль в их развитии факторов, способствующих микроангиопатии и микроэмболии. Установление этиопатогенетического подтипа ИМ при атеросклерозе экстракраниального отдела ВСА имеет большое значение для разработки тактики лечения и вторичной профилактики данной патологии.

Purpose — to study the heterogeneity of cerebral infarction (CI) under stenotic damage of extracranial part of inner carotid artery (ICA) analyzing the main risk factors, clinical manifestations and neurovisualization data.
Methods and subjects. The analysis of main risk factors, clinical infarction syndromes under atherosclerosis of extracranial part of inner carotid artery has been carried out in 107 patients (62 male patients and 45 female, average age was 62.8 ± 1.8 years). The magnetic resonance imaging, ultrasound dopplerography of brachiocephalic arteries and transcranial dopplerography were carried out.
Results. 57 patients (53.2 %) had middle (till 50 %), 29 (27.1 %) patients had marked (from 50 % till 75 %), 21 (19.6 %) patients had critical (more 75 %) stenosis of extracranial part of inner carotid artery. Nonlacunar CI was detected in 70 (65.4 %) patients, 37(34.6 %) patients had sporadic and multiple lacunar infarctions. The main risk factors were arterial hypertension, ischemic disease, hypercholesteremia. CI was nonlacunar and developed according to mechanisms of atherothrombotic, hemodynamic and embolic subtypes. Hemodynamic significant stenosis of inner carotid artery determined the development of the total CI in the regions of blood supply of both branches of the middle cerebral artery, sometimes there were cortical CI in outer regions of adjacent blood circulation. Hemodynamic not significant stenosis of inner carotid artery (less 50 %) was accompanied by cortical nonlacunar infarctions, caused by embolism of cortical branches of the middle cerebral artery and in some cases (47.4 %) it was accompanied by lacunar CI.
Conclusions. The heterogeneity of cerebral infarction under atherosclerosis of extracranial part of inner carotid artery was demonstrated. Frequent formation of lacunar infarctions with less marked stenosis of inner carotid artery implies the leading role in the development of factors that cause microangiopathy and microembolism. The determination of ethiopathogenetic subtype of CI under atherosclerosis of extracranial part of inner carotid artery is very important for the treatment tactics designing and second prevention of this pathology.

Наведена класифікація мігрені, критерії диференційної діагностики. Метою роботи було вивчення внеску присінкового компонента до структури нападів мігрені. Проведено дослідження 783 хворих з віддаленими наслідками вестибулярних уражень, серед яких 92,4 % скаржилися на болі голови та мігрень. Документували присінкові розлади на підставі даних анамнезу, опитувальника НОАСК, викликаних потенціалів, ністагмографії, краніокорпографії. Присінкове походження мігрені може бути доведене за наявності скарг на запаморочення та, особливо, головокружіння, подовження латентних періодів піків присінкового викликаного потенціалу, гіпо- чи гіперрефлексії лабіринтів. Обговорюється ефективність Золмігрену під час нападу мігрені. Показана ефективність
бетагістину (Вестинорму) в період між нападами у випадках мігрені без зорової аури. При мігрені з зоровою аурою запропоновано використання кальцієвих та гістамінових блокаторів. Дискутується можливість індивідуального підбору лікарських засобів для лікування мігрені різного походження.

Приведена классификация мигрени, критерии дифференциальной диагностики. Целью работы было изучение вклада преддверного компонента в структуру приступов мигрени. Проведено исследование 783 больных с отдаленными последствиями вестибулярных поражений, среди которых 92,4 % жаловались на боли головы и мигрень. Документировали преддверные нарушения на основании данных анамнеза, опросника НОАСК, вызванных потенциалов, нистагмографии, краниокорпографии. Преддверное происхождение мигрени может быть доказано при наличии жалоб на дезинес и, в особенности, головокружение, удлинение латентных периодов пиков преддверного вызванного потенциала, гипо- или гиперрефлексии лабиринтов. Обсуждается эффективность Золмигрена во время приступа мигрени. Показана эффективность бетагистина (Вестинорма) в период между приступами в случаях мигрени без зрительной ауры. При мигрени со зрительной аурой
предложено использование кальциевых и гистаминовых блокаторов. Дискутируется возможность индивидуального подбора лекарственных средств для лечения мигрени различного происхождения.

The classification of migraine and differentiated diagnostic criteria are presented in this article. The objective of the article is to study the contribution of vestibulum component to the migraine attack structure. The examination of 783 patients with remote consequences of vestibular impairments was carried out. Among these patients 92,4 % complained of headache and migraine. The vestibulum disorders were determined by means of anamnesis, NOASC questionnaire, evoked potentials, nistagmography, craniokorpography. Vestibulum origin of migraine can be proved under the presence of complains of dizziness, fainting, prolonged duration of latent periods of vestibulum evoked potential peaks, hypo$ or hyperreflexia of labyrinth, disorder of movements coordination and vegetative reactions in response to vestibulum tests. The efficiency of Zolmigren is discussed in this article. The efficiency of Vestinorm between the attacks is presented in cases without visual aura. In the migraine with the visual aura it is suggested to use calcium and histamines blockages. The possibility of individual administration of medicine to treat the migraine of different origin is discussed.

Мета — оцінити ступінь постаріння вищих функцій центральної нервової системи (ЦНС) у індивідів із синдромом помірних когнітивних порушень (ПКН) за допомогою парціальної моделі нейрофункціонального біологічного віку (НФБВ).
Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 35 пацієнтів із синдромом ПКП. У контрольну групу ввійшли 30 пацієнтів без ознак когнітивних порушень. Середній вік в основній групі становив (71,5 ± 5,3) року, у контрольній — (70,7 ± 6,0). Для кількісної оцінки когнітивного стану індивідів був використаний міні-тест ментального обстеження. Для оцінки темпу старіння ЦНС — модель НФБВ. Також досліджували зорову і слухову пам’ять, проводили субтест символ-цифрового кодування, визначали показник розумової працездатності.
Результати. Встановлено, що за параметрами парціальної моделі НФБВ обидві групи достовірно відрізнялися (p < 0,05). У групі пацієнтів із синдромом ПКП встановлено неоднорідність відносно темпу старіння ЦНС: у 56 % — спостерігали прискорений темп старіння, у 44 % — нормальний. Прискорений темп старіння характеризувався переважанням індивідуальних значень НФБВ над значеннями належного НФБВ.
Висновки. Прискорений темп старіння у пацієнтів із синдромом ПКП можна розглядати як прогностично несприятливий фактор щодо подальшого прогресування когнітивного дефіциту і розвитку тяжкої когнітивної патології.

Цель — оценить степень постарения центральной нервной системы (ЦНС) у индивидов с синдромом умеренных когнитивных нарушений (УКН) с помощью парциальной модели нейрофункционального биологического возраста (НФБВ).
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 35 пациентов с синдромом УКН. Контрольная группа включала 30 пациентов без признаков когнитивных нарушений. Средний возраст в основной группе составил (71,5 ± 5,3) года, в контрольной — (70,7 ± 6,0). Для количественной оценки когнитивного состояния индивидов был использован мини-тест ментального обследования. Для оценки темпа старения ЦНС — парциальная модель НФБВ. Также исследовали зрительную и слуховую память, проводили субтест символ$цифрового кодирования, определяли показатель умственной работоспособности.
Результаты. Установлено, что по параметрам парциальной модели НФБВ обе группы достоверно различались (p < 0,05). В группе пациентов с синдромом УКН установлена неоднозначность относительно темпа старения ЦНС: у 55,8 % — отмечался ускоренный темп старения, у 44,2 % — нормальный. Ускоренный темп старения характеризовался преобладанием индивидуальных значений НФБВ над значениями должного НФБВ.
Выводы. Ускоренный темп старения у пациентов с синдромом УКН можно рассматривать как прогностически неблагоприятный фактор относительно дальнейшего прогрессирования когнитивного дефицита и развития тяжелой когнитивной патологии.

Purpose – to estimate the degree of CNS aging rate in patients with mild cognitive impairment (MCI) of higher CHS functions using the partial model of neuro$functional biological age measurements (NFBA).
Methods and subjects. 35 patients with MCI and screening group (30 patients) without cognitive decline were engaged into the research. The average age was 71.5 ± 5.3 years, the age of the screening group was 70.7 ± 6.0 years.
Mini-test of mental examination was used in the capacity of quantitative estimation of the patients cognitive state. The model NFBA was used to estimate the tempo of the CHS rate aging. The visual and auditory memory was examined, the subtest of symbol-digital coding was carried out and the rate of working capacity was estimated.
Results. It was defined that both groups were differentiated (p < 0.05) according to parameters of NFBA. The patients with MCI displayed a higher rate of brain aging compared to the screening group. About 56 % of MCI patients had an accelerated CNS aging rate, whereas 44 % had the normal CNS aging rate. The accelerated aging rate can be described by the predominance of individual NFBA value comparing to the value of proper NFBA.
Conclusions. The accelerated aging rate in patients with MCI can be considered as a factor of further worsening of cognitive performance and it may be the predictor of severe cognitive pathology in these patients.

Мета — вдосконалення діагностичних засад дослідження нервової системи при залізодефіцитній анемії (ЗДА), яке ґрунтується на комплексному клініко-параклінічному обстеженні хворих.
Матеріали та методи. Обстежено 60 пацієнтів віком від 25 до 75 років із верифікованим діагнозом ЗДА.
Комплексне клінічне обстеження включало: клініко-анамнестичне, неврологічне, клініко-лабораторне та клініко-інструментальне обстеження хворих на ЗДА в динаміці, а також дослідження кореляційного зв’язку між показниками.
Результати. За результатами комплексного клініко-параклінічного обстеження, у всіх хворих на ЗДА були виявлені ті чи інші порушення з боку нервової системи, переважно зміни у сфері вегетативного забезпечення (100 %), поліневритичні (97 %) та вестибуло$атактичні (80 %) розлади. Вираженість вегетативної дисфункції та поліневритичних порушень не мала чіткого кореляційного зв’язку зі ступенем тяжкості анемії. Неврологічні вияви зазвичай зберігалися і після нормалізації гематологічних показників. Виявлено тенденцію до прямої позитивної кореляції вестибуло-атактичного синдрому з динамікою показників крові.
Висновки. Встановлено істотний патологічний вплив ЗДА на стан нервової системи, тому необхідно проводити комплексне клініко$параклінічне неврологічне обстеження всім хворим на ЗДА.

Цель — совершенствование диагностических принципов исследования нервной системы при железодефицитной анемии (ЖДА), которое основывается на комплексном клинико-параклиническом обследовании больных.
Материалы и методы. Обследованы 60 пациентов в возрасте 25—75 лет с верифицированным диагнозом ЖДА. Комплексное клиническое обследование включало: детальное клинико-анамнестическое, неврологическое, клинико-лабораторное и клинико-инструментальное обследование больных ЖДА в динамике, а также исследование корреляционной связи между показателями.
Результаты. По данным комплексного клинико-параклинического обследования, у всех больных ЖДА были выявлены те или иные нарушения со стороны, преимущественно изменения в сфере вегетативного обеспечения (100 %), полиневритические (97 %) и вестибуло-атактические (80 %) нарушения. Выраженость вегетативной дисфункции и полиневритических нарушений не имеет четкой корреляционной связи со степенью тяжести анемии. Неврологические проявления, как правило, сохраняются даже после нормализации гематологических показателей. Выявлено тенденцию к прямой позитивной корреляции вестибуло-атактического синдрома с динамикой показателей крови.
Выводы. Установлено значительное патологическое влияние ЖДА на состояние нервной системы, поэтому необходимо проводить комплексное клинико-параклиническое неврологическое обследование всем больным ЖДА.

Purpose — improving of diagnostic measurements of studying the nervous system in case of iron deficiency anemia which is based on a complex clinical and paraclinical examination of the patients.
Methods and subjects. The examination of 60 patients (aged 25–75) with a verified diagnosis of iron deficiency anemia has been carried out. The complex clinical examination included: detailed clinical and anamnestic, neurological, clinical and laboratory, clinical and instrumental examination of patients with iron deficiency anemia in dynamics as well as the investigation of the mentioned indexes correlation.
Results. According to the data of the complex clinical and paraclinical examination of all patients some changes of nervous system were detected. They were manifested by changes in vegetative support (100 %), polyneuritic (97 %), vestibular and ataxic disoders (80%). The evidence of vegetative dysfunction and polyneuritic disorders has not clear correlation with the degree of anemia severity. As a rule, neurological manifestation were preserved after the hematological indices were normalized. At the same time there has been detected a tendency to a direct positive correlation of vestibular and ataxic syndrome with blood indices dynamics.
Conclusions. The significant pathological influence of iron deficiency anemia on nervous system condition has been detected. It confirms the necessity of clinical and paraclinical neurological examination of patients with iron deficiency anemia.

Мета — дослідити вплив Солю$медролу і людського імуноглобуліну для внутрішньовенного введення на імунологічні показники при розсіяному склерозі.
Матеріали та методи. Визначали рівень інтерферону-? та інтерлейкіну-4 у сироватці крові хворих на розсіяний склероз до і після лікування Солю-медролом і людським імуноглобуліном для внутрішньовенного введення.
Результати. Солю-медрол зменшував запальні реакції і набряк, пригнічував синтез інтерферону-? у сироватці крові хворих на розсіяний склероз, що сприяло ослабленню процесів демієлінізації і поліпшенню клінічного стану хворих. Людський імуноглобулін для внутрішньовенного введення таких властивостей не показав.
Як Солю-медрол, так і людський імуноглобулін для внутрішньовенного введення не впливали на показники інтерлейкіну-4.
Висновки. Отримані результати свідчать про те, що Солю-медрол є препаратом, який значно більше, ніж людський імуноглобулін для внутрішньовенного введення, впливає на імунопатологічний процес при розсіяному склерозі завдяки більш вираженій імуносупресивній дії.

Цель — исследовать влияние Солю-медрола и человеческого иммуноглобулина для внутривенного введения на иммунологические показатели при рассеянном склерозе.
Материалы и методы. Определяли уровень интерферона-? и интерлейкина-4 в сыворотке крови больных рассеянным склерозом до и после лечения Солю-медролом и человеческим иммуноглобулином для внутривенного введения.
Результаты. Солю-медрол уменьшал воспалительные реакции и отек, угнетал синтез интерферона-? в сыворотке крови больных с рассеянным склерозом, что способствовало ослаблению процессов демиелиниза ции и улучшению клинического состояния больных. Человеческий иммуноглобулин для внутривенного введения таких свойств не показал. Как Солю-медрол, так и человеческий иммуноглобулин для внутривенного введения не влияли на показатели интерлейкина-4.
Выводы. Полученные результаты свидетельствуют о том, что Солю-медрол является препаратом, который оказывает значительно большее, чем человеческий иммуноглобулин для внутривенного введения, влияние на иммунопатологический процесс при рассеянном склерозе, благодаря более выраженному иммуносупрессивному действию.

Purpose — to estimate the influence of Solu$medrol and human immunoglobuline for intravenous injection on immunologic parameters at the multiple sclerosis.
Methods and subjects. We determined the level of the maintenance of interferon-? and interleukin-4 concentration in the blood of patients with multiple sclerosis before treatment and also after treatment by Solu-medrol and human immunoglobuline for intravenous injection.
Results. Implemented research have shown the certain positive influence of Solu-medrol and human immunoglobuline for intravenous injection on the processes of immunoregularity at the multiple sclerosis. The solumedrol can decrease inflammatory processes and edema, inhibit interferon-? synthesis in the blood serum so that the weakening of demyelinization and improvements of patients condition were observed. According to our data human immunoglobuline for intravenous injection hasn’t such capabilities. Both human immunoglobuline for intravenous injection and Solu-medrol haven’t influenced the interleukin-4 indexes.
Conclusions. These preparations have appeared more effective and safe medical means than human immunoglobuline for intravenous injection. The Solu-medrol influences the immunopathological process at the multiple sclerosis showing more marked immunosuppressive action.

Мета — вивчити результати лікування хворих на спондилолістез з неврологічними виявами за допомогою розробленої нами тактики лікування і техніки оперативних втручань, спрямованих на початкову декомпресію нервових структур і подальшу стабілізацію.
Матеріали і методи. Проведено обстеження, хірургічне лікування і вивчення результатів лікування 31 хворого на спондилолістез з неврологічними виявами. Ступінь спондилолістезу встановлювали за клініко-рентгенологічною класифікацією Майєрдинга. Хворих з I ступенем було 14, з II — 8, з III — 7 і з IV — 2. Хірургічна тактика варіювала залежно від ступеня спондилолістезу.
Результати. При всіх типах спондилолістезу проводили декомпресію корінців і дурального мішка, проте у разі спондилолістезу I ступеня редресацію і стабілізацію не виконували. У разі спондилолістезу II ступеня проводили редресацію і стабілізували хребці кейджами, які встановлювали із заднього доступу (PLIF — posterior lumbar interbody fusion). Спондилолістез великого ступеня (III-IV) стабілізували встановленням кейджів із заднього доступу (PLIF) у поєднанні з встановленням транспедикулярної системи фіксації.
Висновки. Лікування спондилолістезу з неврологічними виявами потребує оперативного втручання, спрямованого на декомпресію нервових структур з подальшою стабілізацією зміщених хребців.

Цель — изучить результаты лечения больных спондилолистезом с неврологическими проявлениями с помощью разработанных нами тактики лечения и техники оперативных вмешательств, направленных на первоначальную декомпрессию нервных структур и последующую стабилизацию.
Материалы и методы. Проведено обследование, хирургическое лечение и изучение результатов лечения 31 больного со спондилолистезом с неврологическими проявлениями. Степень спондилолистеза устанавливали по клинико-рентгенологической классификации Майердинга. Больных с I степенью было 14, со II — 8, с III — 7 и с IV — 2. Хирургическая тактика варьировала в зависимости от степени спондилолистеза.
Результаты. При всех типах спондилолистеза проводили декомпрессию корешков и дурального мешка, однако при спондилолистезе I степени редрессацию и стабилизацию не выполняли. При спондилолистезе II степени проводили редрессацию и стабилизировали позвонки кейджами, устанавливаемыми из заднего доступа (PLIF — posterior lumbar interbody fusion). Спондилолистез большой степени (III-IV) стабилизировали установкой кейджей из заднего доступа (PLIF) в сочетании с установкой транспедикулярной системы фиксации.
Выводы. Лечение спондилолистеза с неврологическими проявлениями требует оперативного вмешательства, направленного на декомпрессию нервных структур с последующей стабилизацией смещенных позвонков.

Purpose – to estimate the treatment results of spondylolisthesis with neurological manifestations by means of own developed tactics of treatment and surgical techniques of operative interventions directed on nervous structures initial decompression and the subsequent stabilization of displaced vertebrae.
Methods and subjects: Surgical treatment and results' analyze of outcomes in 31 patients with spondylolisthesis and neurological manifestations were carried out. A degree of spondylolisthesis is established according to the clinical-radiological classification of Maidering. There were 14 patients with I spondylolisthesis degree, 8 patients with II degree, 7 patients with III degree and 2 patients with IV degree. The surgical tactics was chosen depending on a degree of spondylolisthesis.
Results. The decompression of segmentary nerve roots (basically in intervertebrae foramina) or a compression of a dural bag was carried out at all spondylolisthesis cases. But the stabilization and redressation were not carried in cases of 1 spondylolisthesis degree. The stabilization of verterbrae and redressation at II degree were carried out by means of cages that were installed from the posterior lumbar interbody fusion (PLIF). The combination of installation interbody cages (PLIF) with transpedicular fixing system was used at III-IV degrees of spondylolisthesis.
Conclusions. The treatment of spondylolisthesis with neurologic manifestations demands the operative intervention directed on initial decompression nervous structures and the subsequent stabilization of displaced vertebrae.

Мета — вивчити експресію синтази оксиду азоту, що індукується (іСОА), у динаміці розвитку експериментального цукрового діабету.
Матеріали та методи. Дослідження проведені на 24 щурах лінії Вістар. Методом імунофлюоресцентної мікроскопії вивчали якісні і кількісні характеристики іСОА$позитивних клітин гіпокампа.
Результати. Встановлено, що експресія іСОА активується в клітинах пірамідного шару гіпокампа (зони СА2 і СА3) вже на третю добу розвитку цукрового діабету і зберігається аж до сьомої доби. При цьому, початок експресії іСОА збігається з появою ознак нейродегенерації в зоні СА2 і передує їй у СА3. Експресію іСОА в ці терміни також виявляли в судинах та епендимі III мозкового шлуночка, що прилягає до гіпокампа. На 2-й тиждень після введення стрептозотоцину експресії іСОА в мозку нами не виявлено.
Висновки. Найбільша інтенсивність виявленої експресії відзначена в клітинах зон гіпокампа СА2 і СА3, що корелює з процесами дегенерації нейронів у пірамідному шарі цих зон. Отримані дані свідчать про те, що експресія іСОА при діабеті може бути одним із чинників ушкодження нейронів і розвитку деяких форм діабетичної енцефалопатії.

Цель — изучить экспрессию индуцируемой синтазы оксида азота (иСОА) в динамике развития экспериментального сахарного диабета.
Материалы и методы. Исследования проведены на 24 крысах линии Вистар. Методом иммунофлюоресцентной микроскопии изучали качественные и количественные характеристики иСОА-положительных клеток гиппокампа.
Результаты. Установлено, что экспрессия иСОА активируется в клетках пирамидного слоя гиппокампа (зоны СА2 и СА3) уже на третьи сутки развития сахарного диабета и сохраняется вплоть до седьмых суток. При этом, начало экспрессии иСОА совпадает с возникновением признаков нейродегенерации в зоне СА2 и предшествует ей в СА3. Экспрессию иСОА в эти сроки также выявляли в сосудах и эпендиме III мозгового желудочка, прилегающего к гиппокампу. На 2-й неделе после введения стрептозотоцина экспрессия иСОА в мозге нами не выявлена.
Выводы. Наибольшая интенсивность обнаруженной экспрессии отмечена в клетках зон гиппокампа СА2 и СА3, что коррелирует с процессами дегенерации нейронов в пирамидном слое этих зон. Полученные данные свидетельствуют о том, что экспрессия иСОА при диабете может быть одним из факторов повреждения нейронов и развития некоторых форм диабетической энцефалопатии.

Purpose – the present work is aimed to study expression of inducible nitric$oxyde synthase (iNOS) in hippocampus in diabetes development dynamic.
Methods and subjects. The examination of 24 Wistar-line rats was carried out. Qualitative and quantitative characteristics of the iNOS-positive cells were measured using immunofluorescent microscopy.
Results. It was established that iNOS expression was activated on the 3rd day of diabetes in CA2 and CA3 pyramidal layer of hippocampus. This expression is preserved till the 7th day. The beginning of iNOS expression occured in the same time then neuronal loss in CA2 and had preceded it in CA3 zone. iNOS expression was also found on the 3rd and 7th days in the walls of hippocampus blood vessels and ependima of the III brain ventricle. On the second week of diabetes iNOS expression dissapeared after streptozotocyne induction.
Conclusion. The most intensivity of the expression is detected in in CA2 and CA3 zone of hippocampus. It correlates with the process of neuronal damage in the pyramidal layer of these zones. The obtained data give an evidence to suggest the important role of iNOS in hippocampus neuronal damage and development of diabetic encephalopathy.

Мета – визначити ефективність та розглянути можливі механізми впливу алогенної трансплантації клітин нюхової цибулини (ТКНЦ) на відновні процеси у віддалений період після моделювання лівобічного половинного перетинання (ЛПП) спинного мозку в нижньогрудному відділі.
Матеріали та методи. Експериментальні групи тварин (зрілі щури$самці): група порівняння (n = 24) — моделювання ЛПП спинного мозку в нижньогрудному відділі; дві групи, в яких тваринам через 7 (n = 4) та 13 (n = 4) тиж після нанесення травми в тканину спинного мозку та навколишній субарахноїдальний простір вводили суспензію клітин нюхової цибулини (НЦ). Клітини виділяли із НЦ зрілих щурів та культивували за наявності факторів росту hEGF та hFGF. Облік результатів проводили згідно зі шкалою рухової активності D.M. Basso, M.S. Beattie і J.C. Bresnahan (BBB) та за допомогою методу електронейроміографії.
Результати. При моделюванні травми спинного мозку використаним нами методом спостерігаються два варіанти моторного дефіциту, що відрізняються за показниками динаміки відновного процесу іпсилатеральної частки спинного мозку і ступенем відновлення: більш виражене (n = 13; середній показник функції (ПФ) задньої іпсилатеральної кінцівки (ЗІК) у підгрупі – 8,23 бала за шкалою ВВВ) та менш виражене (n = 11; середній ПФ ЗІК у підгрупі – 0,59 бала за шкалою ВВВ) відновлення. Виконання ТКНЦ через 7 тиж після моделювання ЛПП призводить до появи достовірного піка швидкості зростання ПФ ЗІК на 4-му тижні, що зумовлює стабільну у часі недостовірну різницю абсолютних значень ПФ ЗІК у 0,88 бала за шкалою ВВВ. Появу достовірного максимуму швидкості зміни ПФ задньої контрлатеральної кінцівки спостерігали через 4 тиж після ТКНЦ, однак він швидко змінювався рівновеликим регресом. У випадку виконання ТКНЦ на 13-му тижні після ЛПП, через 4 тиж фіксували недостовірне підвищення швидкості зміни ПФ ЗІК, що протягом двох наступних тижнів змінювалося рівновеликим регресом. При проведенні ТКНЦ через 7 тиж після ЛПП на момент забиття тварини (через 16,5 тиж після ЛПП) величина середньої квазімаксимальної амплітуди (СКА) М-відповіді рухових одиниць досліджуваного м’яза ЗІК становила (6950 ± 1405) мкВ, що було достовірно нижче, ніж на 23-му тижні спостереження після ізольованого ЛПП.
У разі виконання ТКНЦ через 13 тиж після моделювання ЛПП на 23-му тижні спостереження величина СКА М-відповіді було достовірно нижчою, ніж у разі ізольованого ЛПП ((4990 ± 2485) проти (20 600 ± 2633) мкВ), що відповідало значно меншій різниці ПФ (4,5 проти 5,71 бала за шкалою ВВВ).
Висновки. ТКНЦ як самостійний метод відновного лікування, використаний у віддалений період розвитку посттравматичного процесу, дає слабкий позитивний функціональний ефект, що супроводжується вираженим зниженням надмірної електричної активності в еферентних відділах рухової системи, що можна пояснити дефакторизацією тканинного середовища за участю рецепторного апарату незрілих клітин НЦ і як наслідок – дестабілізуючим впливом на стійкі патологічні нейрональні сітки нижче рівня травми, а також впливом нейрональних нащадків трансплантованих клітин на баланс медіаторних систем в ушкоджених ділянках спинного мозку.

Цель — определить эффективность и рассмотреть возможные механизмы влияния аллогенной трансплантации клеток обонятельной луковицы (ТКОЛ) на восстановительные процессы в отдаленный период после моделирования левостороннего половинного пересечения (ЛПП) спинного мозга в нижнегрудном отделе.
Материалы и методы. Экспериментальные группы животных (зрелые крысы-самцы): группа сравнения (n = 24) — моделирование ЛПП спинного мозга в нижнегрудном отделе; две группы, в которых животным через 7 нед (n = 4) и 13 нед (n = 4) после нанесения травмы в ткань спинного мозга и в окружающее субарахноидальное пространство вводили суспензию клеток обонятельной луковицы (ОЛ). Клетки выделяли из ОЛ зрелых крыси культивировали в присутствии факторов роста hEGF и hFGF. Учет результатов проводили согласно шкале двигательной активности D.M. Basso, M.S. Beattie та J.C. Bresnahan (BBB) и с помощью метода электронейромиог рафии.
Результаты. При моделировании травмы спинного мозга использованным нами методом наблюдаются два варианта моторного дефицита, которые отличаются показателями динамики восстановительного процесса ипсилатеральной части спинного мозга и степенью восстановления: более выраженое (n = 13; средний показатель функции (ПФ) задней ипсилатеральной конечности (ЗИК) в подгруппе — 8,23 балла по шкале ВВВ) и менее выраженное (n = 11; средний ПФ ЗИК в подгруппе — 0,59 балла по шкале ВВВ) восстановление. Выполнение ТКОЛ через 7 нед после моделирования ЛПП приводит к появлению достоверного пика скорости роста ПФ ЗИК на 4-й неделе, что обуславливает развитие стабильной во времени недостоверной разницы абсолютных значений ПФ ЗИК в 0,88 балла по шкале ВВВ. Появление достоверного максимума скорости изменения ПФ задней контрлатеральной конечности наблюдали через 4 нед после ТКОЛ, однако он быстро сменялся равновеликим регрессом. В случае выполнения ТКОЛ на 13-й неделе после ЛПП, спустя 4 нед фиксировали недостоверное повышение скорости изменения ПФ ЗИК, которое в течение двух последующих недель сменялось равновеликим регрессом. При проведении ТКОЛ через 7 нед после ЛПП на момент умерщвления животных (через 16,5 нед после ЛПП) величина средней квазимаксимальной амплитуды (СКА) М-ответа двигательной единицы
исследуемой мышцы ЗИК составляла (6950 ± 1405) мкВ, что было достоверно ниже, чем на 23-й неделе наблюдения после изолированного ЛПП. В случае проведения ТКОЛ через 13 нед после моделирования ЛПП на 23-й неделе наблюдения величина СКА М$ответа была достоверно ниже, чем в случае изолированного ЛПП ((4990 ± 2485) по сравнению (20600 ± 2633) мкВ), что соответствовало значительно меньшей разнице ПФ: 4,5 по сравнению 5,71 балла по шкале ВВВ.
Выводы. ТКОЛ как самостоятельный метод восстановительного лечения, использованный в отдаленный период развития посттравматического процесса, дает слабоположительный функциональный эффект, который сопровождается выраженным снижением чрезмерной электрической активности в эфферентных отделах двигательной системы, что можна объяснить дефакторизацией тканевой среды с участием рецепторного аппарата незрелых клеток и как следствие — дестабилизирующим влиянием на стойкие патологические нейрональные сети ниже уровня травмы, а также влиянием нейрональных потомков трансплантированных клеток на баланс медиаторных систем в поврежденных участках спинного мозга.

Purpose – to determine the efficacy and feasible mechanisms of the olfactory bulb (OB) cells' allotransplantation influence upon the restoration processes in a later period after modeling the left-sided hemisection (LH) of the spinal cord.
Methods and subjects. Experimental groups (adult male rats): LH modeling only (n = 24); two groups consisting of animals whose spinal cord tissue was injected with olfactory bulb cells in 7 (n = 4) and 13 (n = 4) weeks after the LH.
The cells were singled out from the mature rats' OB and were cultivated in the presence of hFGF and hEGF. The results were calculated in according to the locomotor rating scale (D.M. Basso, M.S. Beattie, J.C. Bresnahan – BBB) and by the electroneuromyographical recording.
Results. While modeling the spinal cord injury with the help of the above mentioned method two variants of locomotor deficit appears which differ with the magnitude of restoration: more expressed restoration (n = 13; with the mean rate of the ipsilateral hindlimb locomotor activity (IHLA) at 8.23 grades on BBB scale) and less expressed restoration (n = 11; with the mean rate of the IHLA at 0,59 grades on BBB scale). The mating of the OB cells' transplantation (OBCT) at the 7th week after the LH leads to the appearance of the significance peak of IHLA increase' speed at the 4th week after transplantation and to the beginning of unreliable increase of IHLA rate in 0,88 grades on BBB scale. The mating of the OBCT at the 13th week after the LH leads to the unreliable peak of IHLA increase' speed at the 4th week
after transplantation which was changed by equivalent regression. The mating of the OBCT at the 7th week after the LH on the 10th week from the moment of transplantation the mean quasimaximal M$response amplitude (MQMA) value in examined IH muscle was 6950 ± 1405 -V, which is significantly lower than at the 23th week after LH in the control group. The mating of the OBCT at the 13th week after the LH on the 10th week from the moment of transplantation the MQMA value was significantly lower than at the 23th week after LH in the control group (4990 ± 2485 vs 20600 ± 2633 -V) with less difference in IHLA value: 4,5 vs 5,71 grades on BBB scale.
Conclusions. OBCT as an independent method of restoration treatment used in a later period of the development of posttraumatic process shows weak positive functional effect which is accompanied by the explicit reduction of excessive electric activity in efferent part of locomotor system that can be explained by defactorisation of the cord tissue by progenitor cells' receptor field, which leads to the pathogenic neural nets destabilisation. Also this effect may be associated with the newborn neuronal cells influence upon the balance of mediatory systems in spinal cord tissue.

Проблема диференційної діагностики пухлин і непухлинних утворень головного мозку залишається актуальною для сучасної нейрорадіологічної науки. Застосування методів радіонуклідної діагностики, зокрема однофотонної емісійної комп’ютерної томографії (ОФЕКТ), може допомогти вирішити цю проблему.
Мета — оцінити можливості ОФЕКТ у диференційній діагностиці церебральних пухлин і непухлинних вог нищ головного мозку.
Матеріали та методи. За допомогою ОФЕКТ було обстежено 501 хворого з мозковими пухлинами і 61 — з церебральними непухлинними вогнищами (кісти, запалення, абсцеси, порушення кровообігу, гематоми).
ОФЕКТ проводили за стандартною схемою. Як радіоіндикатори використані 99mТс-МІБІ, 99mТс(V)-ДМСА і 99mТс-пертехнетат. Були проаналізовані: чутливість методу і коефіцієнт асиметрії (КА).
Результати. ОФЕКТ має 100 % чутливість у діагностиці менінгіом, метастазів раку, судинних пухлин, лімфом, аденом гіпофізу, нейрональних пухлин, ангіосарком, фібросарком і гліосарком. У діагностиці гліобластом (IV ст.), анапластичних гліом (ІІІ ст.), гліом (ІІ ст.) і каверном чутливість методу становить відповідно 94,4, 90,0, 20,0 і 66,7 %.
Середній КА в пухлинах головного мозку — 13,4 ± 9,0. Чутливість ОФЕКТ у діагностиці вогнищевих утворень непухлинного характеру, зокрема, кіст, запалень, абсцесів, внутрішньомозкових гематом, гострих порушень мозкового кровообігу становить лише 30,7 %, а величина середнього КА — 9,2 ± 6,4.
Висновки. Таким чином, істотна відмінність у показниках чутливості і КА в пухлинах, а також непухлинних вогнищевих утвореннях головного мозку дає додаткову можливість їхньої диференційної діагностики.

Проблема дифференциальной диагностики опухолей и неопухолевых образований головного мозга остается актуальной для современной нейрорадиологической науки. Применение методов радионуклидной диагностики, в частности однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) может помочь в решении этой проблемы.
Цель — оценить возможности ОФЭКТ в дифференциальной диагностике церебральных опухолей и неопухолевых очагов головного мозга.
Материалы и методы. Посредством ОФЭКТ было обследовано 501 больного с мозговыми опухолями и 61 — с церебральными неопухолевыми очагами (кисты, воспаления, абсцессы, нарушения кровообращения, гематомы). ОФЭКТ проводили по стандартной схеме. В качестве радиоиндикаторов использованы 99mТс-МИБИ, 99mТс(V)-ДМСА и 99mТс-пертехнетат. Были проанализированы: чувствительность метода и коэффициент асимметрии (КА).
Результаты. ОФЭКТ имеет 100 % чувствительность в диагностике менингиом, метастазов рака, сосудистых опухолей, лимфом, аденом гипофиза, нейрональних опухолей, ангиосарком, фибросарком и глиосарком. В диагностике глиобластом (IV ст.), анапластических глиом (ІІІ ст.), глиом (ІІ ст.) и каверном чувствительность метода составляет соответственно — 94,4, 90,0, 20,0 и 66,7 %. Средний КА в опухолях головного мозга составляет 13,4 ± 9,0. Чувствительность ОФЭКТ в диагностике очаговых образований неопухолевого характера, в частности, кист, воспалений, абсцессов, внутримозговых гематом, острых нарушений мозгового кровообращения составляет лишь 30,7 %, а величина среднего КА — 9,2 ± 6,4.
Выводы. Таким образом, существенная разница показателей чувствительности и КА в опухолях, а также и неопухолевых очаговых образованиях головного мозга создает дополнительные условия для их дифференциальной диагностики.

The problem of differential diagnostics of brain tumors and non-tumors remains to be a difficulty for modern neuroradiology sciences. Methods of radiodiagnostics, in particular spectral photon emissive computer tomography (SPECT), can help in the decision of this problem.
Purpose – the aim of this paper is to estimate SPECT possibilities in differential diagnostics of cerebral tumors and non-tumor focuses Methods and subjects. 501 patients with cerebral tumors and 61 – with cerebral non-tumor focuses (cyst, inflammation, abscess, ischemia, hemorragia, hematoma) were examined by SPECT. This method was conducted in a standard way. The following radioindicators were used: 99mTc-MIBI, 99mTc(V)-DMSA and 99mTc-pertechnetate. The test-sensitivity and coefficient of asymetry were analyzed.
Results. SPECT has 100 % sensitivity in diagnostics of meningiomas, metastases, vascular tumors, lymphomas, pituitary adenoma, neuronal tumors, angiosarcoma, fibrosarcoma and gliosarcoma. In diagnostics of glioblastoma, anaplastic glioma, typical glioma and the cavernoma the sensitivity of SPECT was – 94.4 %, 90.0 %, 20.0 %, and 66.7 % accordingly. Middle CA in tumors was 13.4 ± 9.0. The sensitivity of SPECT in diagnostics of non-tumor focuses was only 30.7 %, and the middle CA – 9.2 ± 6.4.
Conclusion. Thus, the significant difference of the test-sensitivity and CA in brain tumors and non-tumor cerebral focuses creates additional terms for their differential diagnostics.

Мета — оцінити клінічну ефективність і безпечність застосування препарату Олатропіл (капсули по 0,375 г) виробництва АТ Олайнського ХФЗ «Олайнфарм» для лікування когнітивних розладів порівняно з препаратом Пірацетам (таблетки) виробництва ФФ «Дарниця» і препаратом Аміналон-Фармак (капсули) виробництва ВАТ «Фармак» (обмежене клінічне дослідження).
Матеріали та методи. Обстежено 60 осіб з когнітивними порушеннями, які постраждали внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС. Проводили клінічні, психометричні (вербальний тест Рея, таблиці Шульте, опитувальник загального здоров’я GHQ-28), нейрофізіологічні (комп’ютерна електроенцефалографія з картуванням) обстеження.
Результати. Олатропіл та Аміналон позитивно впливають на когнітивні функції: поліпшують вербальне навчання і пам’ять, а також є ефективними для корекції соматоформних і тривожних розладів на тлі органічного ураження головного мозку. Принциповою відмінністю Олатропілу щодо Аміналону є прискорення темпу сенсомоторних реакцій, підвищення концентрації і стійкості уваги, оптимізація розумової працездатності. Олатропіл зумовлює більший ноотропний (вербальний тест Рея, таблиці Шульте), вегетостабілізуючий (GHQ-28A) і анксіолітичний (GHQ-28B) ефект, а також виражений активуючий вплив на біоелектричну активність головного мозку. Олатропіл достовірно зменшує ?- і ?-активність в усіх регіонах головного мозку. Значно зростає спектральна потужність ?-активності в усіх відведеннях, дещо підвищується ?-активність у правій скроневій та лівій тім’яно-скроневій ділянках.
Висновки. Встановлено ефективність Олатропілу як ноотропного препарату, а також сприятливий профіль його безпечності і переносності, що дає змогу рекомендувати його для лікування пацієнтів з когнітивними розладами. Під час прийому Олатропілу рекомендується проводити моніторинг ЕЕГ.

Цель — оценить клиническую эффективность и безопасность применения препарата Олатропил (капсулы по 0,375 г) производства АО Олайнского ХФЗ «Олайнфарм» для лечения когнитивных нарушений по сравнению с препаратом Пирацетам (таблетки) производства ФФ «Дарница» и препаратом Аминалон-Фармак (капсулы) производства ОАО «Фармак» (ограниченное клиническое исследование).
Материалы и методы. Обследовали 60 лиц с когнитивными нарушениями, которые пострадали вследствие аварии на Чернобыльской АЭС. Проводили клинические, психометрические (вербальный тест Рея, таблицы Шульте, опросник общего здоровья GHQ$28), нейрофизиологические (компьютерная электроэнцефалография с картированием) обследования.
Результаты. Олатропил и Аминалон положительно влияют на когнитивные функции: улучшают вербальное обучение и память, а также являются эффективными для коррекции соматоформных и тревожных нарушений на фоне органического поражения головного мозга. Принципиальным отличием Олатропила относительно Аминалона является ускорение темпа сенсомоторных реакций, повышение концентрации и стойкости внимания, оптимизация умственной трудоспособности. Олатропил обуславливает больший ноотропный (вербальный тест Рея, таблицы Шульте), вегетостабилизирующий (GHQ-28A) и анксиолитический (GHQ-28B) эффект, а также выраженное активирующее влияние на биоэлектрическую активность головного мозга. Олатропил достоверно уменьшает ?- и ?-активность во всех регионах головного мозга. Значительно возрастает спектральная мощность
?-активности во всех отведениях, несколько повышается ?-активность в правом височном и левом теменно-височном участках.
Выводы. Установлена эффективность Олатропила как ноотропного препарата, а также благоприятный профиль его безопасности и переносимости, что позволяет рекомендовать его для лечения пациентов с когнитивными нарушениями. Во время приема Олатропила рекомендуется проводить мониторинг ЭЭГ.

Purpose – to estimate the clinical efficiency and safety of Olatropil therapy, capsules 0,375 gr produced by Olajnpharm plant for cognitive impairments treatment in comparing to Pyracetamum, tablets produced by
Darnitsa plant and medicine Aminalonum-Pharmak produced by «Pharmak» (limited clinical research).
Methods and subjects. The exanimation of 60 patients with cognitive impairments who suffered from Chernobyl Accident was carried out. Clinical, psychometrical (verbal Ray’s test, Shulte chart, general health questionnaire GHQ-28) and neurophysiologic (computer electroencephalography with carting) examinations were carried out.
Results. Olatropil and Aminalonum have positive influence on cognitive functions as these medicine improve verbal studying and memory, and they are efficient for somatoformed and anxious impairments correction against the background of organic brain impairment. The main differences of Olatropil from Aminalonum are acceleration of sensomotor reactions, improvement of concentration and attention stability, optimization of brain work capability.
Olatropil has nootropic (verbal Ray’s test, Shulte chart), vegetal stabilizing (GHQ-28) and axiological (GHQ-28B) effects. It has also marked effect on bioelectric activity of the brain. This medicine declines ?- and ?-activity in all regions of the brain. The spectral capability of ?-activity increases in all regions, ?-activity increases partially in the right temporal and left parietal-temporal regions.
Conclusions. The efficiency of Olatropil as nootpropic medicine and its safety and endurance allow us to use it for the treatment of the patients with cognitive impairments. During Olatropil therapy it is recommended to carry out ECG monitoring.

Мета — вивчити ефективність ультрафонофорезу гелю Ліотон 1000 у комплексному консервативному лікуванні хворих з тунельними невропатіями (ТН).
Матеріали та методи. Комплексне лікування із застосуванням ультрафонофорезу гелю Ліотон 1000 проводили 32 хворим (основна група): 17 жінкам, 13 чоловікам, вік хворих 19—67 років, середній вік — (42 ± 3) роки.
Контрольна група включала 21 хворого, яким не застосовували запропонований метод. Групи були порівнянними за рівнем ураження, віком, тривалістю ТН.
Результати. Повне відновлення функції уражених нервів в основній групі було досягнуто у 26 (81,25 %) хворих, у контрольній — у 15 (71,4 %). У пацієнтів основної групи клінічне поліпшення зафіксоване на 2—3 дні раніше, ніж у пацієнтів контрольної.
Висновки. Застосування ультрафонофорезу гелю Ліотон 1000 сприяє повнішому відновленню функції уражених нервів при компресійно$ішемічних невропатіях та скороченню термінів лікування. Результати об’єктивного обстеження підтверджують позитивну динаміку відновлення функції уражених нервів. Запропонований спосіб лікування ТН необхідно застосовувати у неврологічній та фізіотерапевтичній практиці при реабілітації хворих із зазначеною патологією.

Цель — изучить эффективность ультрафонофореза геля Лиотон 1000 в комплексном консервативном лечении больных с туннельными невропатиями (ТН).
Материалы и методы. Комплексное лечение с применением ультрафонофореза геля Лиотон 1000 проводили 32 больным (основная группа): 17 женщинам, 13 мужчинам в возрасте 19—67 лет, средний возраст — (42 ± 3) года. Контрольная группа включала 21 больного, которым не применяли предложенный метод. Группы были сравнимы по уровню поражения, возрасту, длительности ТН.
Результаты. Полное восстановление функции пораженных нервов в основной группе было получено у 26 (81,25 %) больных, в контрольной — у 15 (71,4 %). У пациентов основной группы клиническое улучшение зафиксировано на 2—3 дня раньше, чем у пациентов контрольной.
Выводы. Применение ультрафонофореза геля Лиотон 1000 способствует более полному восстановлению функции пораженных нервов при компрессионно$ишемических невропатиях и сокращает сроки лечения.
Результаты объeктивного обследования подтверждают позитивную динамику восстановления функции пораженных нервов. Предложенный способ лечения ТН необходимо применять в неврологической и физиотерапевтической практике при реабилитации больных с упомянутой патологией.

Purpose – to study the effectiveness of ultrasound presentation of Lioton-gel 1000 in complex conservative treatment of patients with tunnel neuropathies.
Methods and subjects. 32 patients underwent the complex treatment with usage of ultrasound presentation of Lioton-gel 1000 (17 females and 13 males), age limit was 19–67 years, average age was 42 ± 3 years. The screening group included 21 patients with complete accordance to the level of damage, age, terms of the appearance of tunnel neuropathy. They had been treated by conservative therapy without using of the proposed method.
Results. There was complete recovery of the function of the damaged nerves in 15 (71.4 %) patients from the screening group and in 26 (81.25 %) patients from the main group. Among the patients of the main group the improvement of neurological status observed earlier up to 2–3 days than in patients from the screening group.
Conclusions. The usage of ultrasound presentation of Lioton-gel 1000 contributes to the recovery of the damaged nerves under the ischemic neuropathies evoked by the compression and shortens the terms of treatment. The objective clinical neurological observation confirms the positive dynamic in recovery of the damaged nerves. The proposed method of treatment should be applied in neurological and physiotherapeutic practice to help the rehabilitation program in patients with tunnel neuropathies.