Цель — изучение функционального состояния стресс-реализующей иммунонейроэндокринной системы в острый период церебрального ишемического инсульта путем определения уровней триггерных провоспалительных цитокинов — интерлейкина-1β (ИЛ-1β) и фактора некроза опухолей α (ФНО-α), стрессорных гормонов — адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизола, а также нейропептида со стресс-лимитирующим действием — β-эндорфина.
Материалы и методы. Обследовано 68 больных каротидным ишемическим инсультом в возрасте
40—70 лет. Тяжесть состояния пациентов и степень неврологического дефицита оценивали по шкале NIHSS.
Определяли содержание ИЛ-1β, ФНО-α, АКТГ, кортизола и β-эндорфина в плазме крови больных в 1-е и на
10-е сутки ишемического инсульта методом иммуноферментного анализа.
Результаты. Обнаружены высокие уровни провоспалительных цитокинов, АКТГ, кортизола и β-эндорфина
в 1-е сутки ишемического инсульта, что свидетельствует об активации стресс-реализующей гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и стресс-лимитирующей системы эндогенных опиоидных пептидов. Отмечено снижение величины этих показателей на 10-е сутки инсульта. Установлена связь данных показателей с тяжестью состояния больных и степенью неврологического дефицита.
Выводы. Острый ишемический инсульт сопровождается стереотипной стресс-реакцией иммунонейроэндокринной системы, которая реализуется главным образом через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось. Наряду с активацией стресс-реализующих механизмов, в дебюте инсульта происходит активация стресс-лимитирующей системы эндогенных опиоидных пептидов. Связь уровней ИЛ-1β, ФНО-α, АКТГ, кортизола и β-эндорфина со степенью неврологического дефицита и тяжестью состояния больных свидетельствует о влиянии этих медиаторов на течение и исход ишемического инсульта.