Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№2(43) // 2017

 

Обкладинка

 

1. Огляди

 

Експериментальне встановлення зв’язків між порушеннями ліпідного обміну та мозкового кровообігу

Н. С. Турчина

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Наведено дані щодо вивчення атеросклеротичних змін в експерименті. Описано експериментальні моделі, які максимально точно демонструють особливості судинних ускладнень у людей, що має важливе значення для розуміння патофізіологічних механізмів виникнення та прогресування атеросклерозу.

Ключові слова: атеросклероз, експеримент.

Список літератури:  
1.    Авдеева М. В., Самойлова И. Г., Щеглов Д. С. Патогенетические аспекты взаимосвязи инфекционных заболеваний ротовой полости с развитием и прогрессированием атеросклероза и возможности их комплексной профилактики // Журн. инфектол. — 2012. — № 4 (3). — С. 30 — 34. doi:http. — С // dx.doi.org/10.22625/2072 — 6732 — 2012 — 4-3-30-34.
2.    Аршинов А. В., Гончарова Ю. А., Маслова И. Г. Значение инфекции и воспаления в развитии атеросклероза. история проблемы, механизмы прогрессирования // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2015. — № (1). — С. 7 — 12.
3.    Борисов А. В., Семак А. Е., Чураков А. В. Роль инфекции в патогенезе церебрального атеросклероза и инфаркта мозга // Воен. медицина. — 2011. — № (4). — С. 99 — 105.
4.    Демидова М. А., Волкова О. В., Егорова Е. Н., Савчук И. А. Моделирование атерогенной гиперлипидемии у кроликов // Совр. пробл. науки и образования. — 2011. — № (3). — С. 14 — 19.
5.    Карпова А. А., Непомнящих Р. Д., Рейдер Т. Н. Особенности липидного спектра у пациентов с атеросклерозом различной локализации // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 2013. — № 155 (6). — С. 679 — 681.
6.    Короленко Т. А., Васильева Е. Д., Черканова М. С., Тузикова Н. А. Изменения фракционного состава липопротеинов сыворотки крови мышей и крыс при липемии, вызванной Тритоном WR 1339 // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 2010. — № 149 (5). — С. 499 — 502.
7.    Кузнецов В. В., Гуляев Н. И., Павлович И. М. Атеросклероз и дислипидемии. Ч. 1. Атеросклероз: определение, этиология, роль липидов в патогенезе атеросклероза // Новые Санкт-Петербург. врачеб. ведомости. — 2012. — № (1). — С. 21 — 30.
8.    Латфуллин И. А. Атеросклероз: краткие сведения истории развития, причины, патогенез заболевания, факторы риска, принципы профилактики. — Казань: Изд-во Казан. ун-та, 2015. — 142 с.
9.    Логинова В. М., Тузиков Ф. В., Тузикова Н. А., Короленко Т. А. Сравнительная характеристика моделей липемии, вызываемых введением тритона WR-1339 и полоксамера 407, у мышей // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 2013. — № 155 (2). — С. 255 — 258.
10.    Николаевский Е. Н. Атеросклероз: факторы риска, клиническая картина и современная диагностика // Справочник фельдшера и акушерки. — 2015. — № (7). — С. 20 — 31.
11.    Турмова Е. П. Атеросклероз: иммуногенетические и метаболические звенья патогенеза: клинико-экспериментальное исследование: Автореф. дис. ...д-ра мед. наук. — Челябинск, 2015. — 41 с.
12.    Фомина К. В., Меньшиков И. В., Кузнецова Е. И. Новая экспериментальная модель атеросклероза у крыс // Вестн. Урал. мед. акад. науки. — 2012. — № (4). — С. 175.
13.    Южик Е. И., Лушникова Е. Л. Медико-биологические аспекты моделирования атеросклеротического процесса // Фундам. исследования. — 2012. — № (10). — С. 176 — 183.
14.    Akhmedov A., Rozenberg I., Paneni F. et al. Endothelial overexpression of LOX-1 increases plaque formation and promotes atherosclerosis in vivo // Eur. Heart J. — 2014. — Vol. 35 (40). — P. 2839 — 2848. doi:10.1093/eurheartj/eht532.
15.    Alber D. G., Powell K. L., Vallance P. et al. Herpesvirus infection accelerates atherosclerosis in the apolipoprotein E-deficient mouse // Circulation. — 2000. — Vol. 102 (7). — P. 779 — 785.
16.    Alber D. G., Vallance P., Powell K. L. Enhanced atherogenesis is not an obligatory response to systemic herpesvirus infection in the apoE-deficient mouse: comparison of murine gamma-herpesvirus-68 and herpes simplex virus-1 // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2002. — Vol. 22 (5). — P. 793 — 798.
17.    Chroni A., Leondaritis G., Karlsson H. Lipids and lipoproteins in atherosclerosis // J. Lipids. — 2011. — Vol. 2011. — P. 160104. doi: 10.1155/2011/160104.
18.    Edvinsson M., Tallkvist J., Nyström-Rosander C., Ilbäck N. G. Cholesterol uptake in the mouse aorta increases during Chlamydia pneumoniae infection // Pathog. Dis. — 2017. — Vol. 75 (1). doi: 10.1093/femspd/ftx004.
19.    Eichhorn B., Muller G., Leuner A. et al. Impaired vascular function in small resistance arteries of LOX-1 overexpressing mice on high-fat diet // Cardiovasc. Res. — 2009. — Vol. 82 (3). — P. 493 — 502. doi: 10.1093/cvr/cvp089.
20.    Fabricant C. G., Fabricant J., Litrenta M. M., Minick C. R. Virus-induced atherosclerosis // J. Exp. Med. — 1978. — Vol. 148 (1). — P. 335 — 340.
21.    Febbraio M., Silverstein R. L. CD36. — P. implications in cardiovascular disease // Int. J. Biochem. Cell. Biol. — 2007. — Vol. 39 (11). — P. 2012 — 2030.
22.    Jawien J. The role of an experimental model of atherosclerosis: apoE-knockout mice in developing new drugs against atherogenesis // Curr. Pharm. Biotechnol. — 2012. — Vol. 13 (13). — P. 2435 — 2439.
23.    Hu C., Dandapat A., Sun L. et al. LOX-1 deletion decreases collagen accumulation in atherosclerotic plaque in low-density lipoprotein receptor knockout mice fed a high-cholesterol diet // Cardiovasc. Res. — 2008. — Vol. 79 (2). — P. 287 — 293. doi: 10.1093/cvr/cvn110.
24.    King V. L., Hatch N. W., Chan H. W. et al. A murine model of obesity with accelerated atherosclerosis // Obesity (Silver Spring). — 2010. — Vol. 18 (1). — P. 35 — 41. doi: 10.1038/oby.2009.176.
25.    Lucas A., Dai E., Liu L. Y., Nation P. N. Atherosclerosis in Marek's disease virus infected hypercholesterolemic roosters is reduced by HMGCoA reductase and ACE inhibitor therapy // Cardiovasc. Res. — 1998. — Vol. 38 (1). — P. 237 — 246.
26.    Mueller C. F., Nickenig G. Angiotensin II: one driving force behind atherogenesis // Hypertension. — 2008. — Vol. 51 (2). — P. 175 — 176.
27.    Poledne R., Jurčíková-Novotná L. Experimental models of hyperlipoproteinemia and atherosclerosis // Physiol. Res. — 2017. — Vol. 66 (suppl.. 1). — P. S69-S75.
28.    Mayer F. J., Binder C. J., Wagner O. F. et al. Combined effects of inflammatory status and carotid atherosclerosis: A 12-year follow-up study // Stroke. — 2016. — Vol. 47 (12). — P. 2952 — 2958.
29.    Retraction: Hypercholesterolemia promotes a CD36-dependent and endothelial nitric-oxide synthase-mediated vascular dysfunction // J. Biol. Chem. — 2013. — Vol. 288 (9). — P. 6584. doi: 10.1074/jbc.A113.202465.
30.    Sendra J., Llorente-Cortés V., Costales P. et al.. Angiotensin II upregulates LDL receptor-related protein (LRP1) expression in the vascular wall: a new pro-atherogenic mechanism of hypertension // Cardiovasc. Res. — 2008. — Vol. 78 (3). — P. 581 — 589. doi: 10.1093/cvr/cvn043.
31.    Shen J., Stevenson J., Geng X. et al. A new clinically relevant model for intracranial atherosclerosis in rats // Neurol. Res. — 2016. — Vol. 38 (9). — P. 817 — 822. doi: 10.1080/01616412.2016. 1211232.
32.    Sorrentino R., Yilmaz A., Schubert K. et al. A single infection with Chlamydia pneumoniae is sufficient to exacerbate atherosclerosis in ApoE deficient mice // Cell. Immunol. — 2015. — Vol. 294 (1). — P. 25 — 32. doi: 10.1016/j.cellimm.2015.01.007.
33.    Sumiyoshi K., Mokuno H., Iesaki T. et al. Deletion of the Fc receptors gamma chain preserves endothelial function affected by hypercholesterolaemia in mice fed on a high-fat diet // Cardiovasc. Res. — 2008. — Vol. 80 (3). — P. 463 — 470. doi: 10.1093/cvr/cvn206.
34.    Wassmann S., Czech T., Van Eickels M. et al. Inhibition of diet-induced atherosclerosis and endothelial dysfunction in apolipoprotein E/angiotensin II type 1A receptor double-knockout mice // Circulation. — 2004. — Vol. 110 (19). — P. 3062 — 3067.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 16 травня 2017 р.
Наталія Степанівна Турчина, к. мед. н., доцент кафедри неврології
E-mail: ntlturchina12@ukr.net

 

Экспериментальное изучение взаимосвязей между нарушениями липидного обмена и мозгового кровообращения

Н. С. Турчина

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Приведены данные об изучении атеросклеротических изменений в эксперименте. Описаны экспериментальные модели, которые максимально точно демонстрируют особенности сосудистых осложнений у людей, что имеет важное значение для понимания патофизиологических механизмов возникновения и прогрессирования атеросклероза.

Ключевые слова: атеросклероз, эксперимент.

Список литературы:  
1.    Авдеева М. В., Самойлова И. Г., Щеглов Д. С. Патогенетические аспекты взаимосвязи инфекционных заболеваний ротовой полости с развитием и прогрессированием атеросклероза и возможности их комплексной профилактики // Журн. инфектол. — 2012. — № 4 (3). — С. 30 — 34. doi:http. — С // dx.doi.org/10.22625/2072 — 6732 — 2012 — 4-3-30-34.
2.    Аршинов А. В., Гончарова Ю. А., Маслова И. Г. Значение инфекции и воспаления в развитии атеросклероза. история проблемы, механизмы прогрессирования // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2015. — № (1). — С. 7 — 12.
3.    Борисов А. В., Семак А. Е., Чураков А. В. Роль инфекции в патогенезе церебрального атеросклероза и инфаркта мозга // Воен. медицина. — 2011. — № (4). — С. 99 — 105.
4.    Демидова М. А., Волкова О. В., Егорова Е. Н., Савчук И. А. Моделирование атерогенной гиперлипидемии у кроликов // Совр. пробл. науки и образования. — 2011. — № (3). — С. 14 — 19.
5.    Карпова А. А., Непомнящих Р. Д., Рейдер Т. Н. Особенности липидного спектра у пациентов с атеросклерозом различной локализации // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 2013. — № 155 (6). — С. 679 — 681.
6.    Короленко Т. А., Васильева Е. Д., Черканова М. С., Тузикова Н. А. Изменения фракционного состава липопротеинов сыворотки крови мышей и крыс при липемии, вызванной Тритоном WR 1339 // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 2010. — № 149 (5). — С. 499 — 502.
7.    Кузнецов В. В., Гуляев Н. И., Павлович И. М. Атеросклероз и дислипидемии. Ч. 1. Атеросклероз: определение, этиология, роль липидов в патогенезе атеросклероза // Новые Санкт-Петербург. врачеб. ведомости. — 2012. — № (1). — С. 21 — 30.
8.    Латфуллин И. А. Атеросклероз: краткие сведения истории развития, причины, патогенез заболевания, факторы риска, принципы профилактики. — Казань: Изд-во Казан. ун-та, 2015. — 142 с.
9.    Логинова В. М., Тузиков Ф. В., Тузикова Н. А., Короленко Т. А. Сравнительная характеристика моделей липемии, вызываемых введением тритона WR-1339 и полоксамера 407, у мышей // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 2013. — № 155 (2). — С. 255 — 258.
10.    Николаевский Е. Н. Атеросклероз: факторы риска, клиническая картина и современная диагностика // Справочник фельдшера и акушерки. — 2015. — № (7). — С. 20 — 31.
11.    Турмова Е. П. Атеросклероз: иммуногенетические и метаболические звенья патогенеза: клинико-экспериментальное исследование: Автореф. дис. ...д-ра мед. наук. — Челябинск, 2015. — 41 с.
12.    Фомина К. В., Меньшиков И. В., Кузнецова Е. И. Новая экспериментальная модель атеросклероза у крыс // Вестн. Урал. мед. акад. науки. — 2012. — № (4). — С. 175.
13.    Южик Е. И., Лушникова Е. Л. Медико-биологические аспекты моделирования атеросклеротического процесса // Фундам. исследования. — 2012. — № (10). — С. 176 — 183.
14.    Akhmedov A., Rozenberg I., Paneni F. et al. Endothelial overexpression of LOX-1 increases plaque formation and promotes atherosclerosis in vivo // Eur. Heart J. — 2014. — Vol. 35 (40). — P. 2839 — 2848. doi:10.1093/eurheartj/eht532.
15.    Alber D. G., Powell K. L., Vallance P. et al. Herpesvirus infection accelerates atherosclerosis in the apolipoprotein E-deficient mouse // Circulation. — 2000. — Vol. 102 (7). — P. 779 — 785.
16.    Alber D. G., Vallance P., Powell K. L. Enhanced atherogenesis is not an obligatory response to systemic herpesvirus infection in the apoE-deficient mouse: comparison of murine gamma-herpesvirus-68 and herpes simplex virus-1 // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2002. — Vol. 22 (5). — P. 793 — 798.
17.    Chroni A., Leondaritis G., Karlsson H. Lipids and lipoproteins in atherosclerosis // J. Lipids. — 2011. — Vol. 2011. — P. 160104. doi: 10.1155/2011/160104.
18.    Edvinsson M., Tallkvist J., Nyström-Rosander C., Ilbäck N. G. Cholesterol uptake in the mouse aorta increases during Chlamydia pneumoniae infection // Pathog. Dis. — 2017. — Vol. 75 (1). doi: 10.1093/femspd/ftx004.
19.    Eichhorn B., Muller G., Leuner A. et al. Impaired vascular function in small resistance arteries of LOX-1 overexpressing mice on high-fat diet // Cardiovasc. Res. — 2009. — Vol. 82 (3). — P. 493 — 502. doi: 10.1093/cvr/cvp089.
20.    Fabricant C. G., Fabricant J., Litrenta M. M., Minick C. R. Virus-induced atherosclerosis // J. Exp. Med. — 1978. — Vol. 148 (1). — P. 335 — 340.
21.    Febbraio M., Silverstein R. L. CD36. — P. implications in cardiovascular disease // Int. J. Biochem. Cell. Biol. — 2007. — Vol. 39 (11). — P. 2012 — 2030.
22.    Jawien J. The role of an experimental model of atherosclerosis: apoE-knockout mice in developing new drugs against atherogenesis // Curr. Pharm. Biotechnol. — 2012. — Vol. 13 (13). — P. 2435 — 2439.
23.    Hu C., Dandapat A., Sun L. et al. LOX-1 deletion decreases collagen accumulation in atherosclerotic plaque in low-density lipoprotein receptor knockout mice fed a high-cholesterol diet // Cardiovasc. Res. — 2008. — Vol. 79 (2). — P. 287 — 293. doi: 10.1093/cvr/cvn110.
24.    King V. L., Hatch N. W., Chan H. W. et al. A murine model of obesity with accelerated atherosclerosis // Obesity (Silver Spring). — 2010. — Vol. 18 (1). — P. 35 — 41. doi: 10.1038/oby.2009.176.
25.    Lucas A., Dai E., Liu L. Y., Nation P. N. Atherosclerosis in Marek's disease virus infected hypercholesterolemic roosters is reduced by HMGCoA reductase and ACE inhibitor therapy // Cardiovasc. Res. — 1998. — Vol. 38 (1). — P. 237 — 246.
26.    Mueller C. F., Nickenig G. Angiotensin II: one driving force behind atherogenesis // Hypertension. — 2008. — Vol. 51 (2). — P. 175 — 176.
27.    Poledne R., Jurčíková-Novotná L. Experimental models of hyperlipoproteinemia and atherosclerosis // Physiol. Res. — 2017. — Vol. 66 (suppl.. 1). — P. S69-S75.
28.    Mayer F. J., Binder C. J., Wagner O. F. et al. Combined effects of inflammatory status and carotid atherosclerosis: A 12-year follow-up study // Stroke. — 2016. — Vol. 47 (12). — P. 2952 — 2958.
29.    Retraction: Hypercholesterolemia promotes a CD36-dependent and endothelial nitric-oxide synthase-mediated vascular dysfunction // J. Biol. Chem. — 2013. — Vol. 288 (9). — P. 6584. doi: 10.1074/jbc.A113.202465.
30.    Sendra J., Llorente-Cortés V., Costales P. et al.. Angiotensin II upregulates LDL receptor-related protein (LRP1) expression in the vascular wall: a new pro-atherogenic mechanism of hypertension // Cardiovasc. Res. — 2008. — Vol. 78 (3). — P. 581 — 589. doi: 10.1093/cvr/cvn043.
31.    Shen J., Stevenson J., Geng X. et al. A new clinically relevant model for intracranial atherosclerosis in rats // Neurol. Res. — 2016. — Vol. 38 (9). — P. 817 — 822. doi: 10.1080/01616412.2016. 1211232.
32.    Sorrentino R., Yilmaz A., Schubert K. et al. A single infection with Chlamydia pneumoniae is sufficient to exacerbate atherosclerosis in ApoE deficient mice // Cell. Immunol. — 2015. — Vol. 294 (1). — P. 25 — 32. doi: 10.1016/j.cellimm.2015.01.007.
33.    Sumiyoshi K., Mokuno H., Iesaki T. et al. Deletion of the Fc receptors gamma chain preserves endothelial function affected by hypercholesterolaemia in mice fed on a high-fat diet // Cardiovasc. Res. — 2008. — Vol. 80 (3). — P. 463 — 470. doi: 10.1093/cvr/cvn206.
34.    Wassmann S., Czech T., Van Eickels M. et al. Inhibition of diet-induced atherosclerosis and endothelial dysfunction in apolipoprotein E/angiotensin II type 1A receptor double-knockout mice // Circulation. — 2004. — Vol. 110 (19). — P. 3062 — 3067.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

2. Огляди

 

Основні патогенетичні механізми процесу демієлінізації в центральній нервовій системі та можливості його корекції

Л. Д. Пічкур, С. А. Вербовська, С. Т. Акінола, Г. Є. Читаєва

ДУ «Інститут нейрохірургії імені акад. А. П. Ромоданова» НАМН України, Київ

Проблема демієлінізувальних захворювань і насамперед розсіяного склерозу — одна з актуальних у неврології. Захворювання зазвичай виникає в осіб молодого і працездатного віку, має ремітивний первинно- або вторинно-прогресивний перебіг, спричиняє стійку інвалідизацію хворих, порушення їх соціальної адаптації. У патогенезі розсіяного склерозу виділяють імунозалежні та імунонезалежні механізми. Незважаючи на численні дослідження, деякі з них остаточно не з’ясовані. Висвітлено сучасні уявлення про основні механізми демієлінізації структур ЦНС, умови і можливість ремієлінізації, методи нейропротекції та прискорення ремієлінізації для відновлення ушкоджених структур і функцій. Використання нейрохірургічних методів — один із сучасних підходів до лікування демієлінізувальних захворювань, що дає змогу забезпечити доставку у вогнища демієлінізації трофічних чинників, генних конструкцій і клітин, уникнути їх небажаного швидкого розпаду, а також проблем, які виникають у разі системного застосування нових препаратів, у декілька разів зменшити їх дозу.

Ключові слова: розсіяний склероз, експериментальний алергійний енцефаломієліт, механізми патогенезу, демієлінізація, ремієлінізація, сучасні напрями лікування.

Список літератури:  
1.    Абдурахманова Р. Ф., Иззатов Х. Н., Хадибаева Г. Р. и др. Рассеянный склероз: этиология, патогенез и клиника (часть І) // Вестн. последипломного образования в сфере здравоохранения. — 2016. — № 3. — С. 68 — 74.
2.    Багинский Ф. В., Галиновская Н. В., Усова Н. Н. и др. Рассеянный склероз: современное состояние проблемы (обзор литературы) // Пробл. здоровья и экологии. — 2010. — № 3 (25). — С. 75 — 80.
3.    Бочарова А. И., Куташов В. А. Современный взгляд на лечение рассеянного склероза // Молодой ученый. — 2015. — № 19. — С. 259 — 261.
4.    Гусев Е. И., Завалишин И. А., Бойко А. Н. Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания. — М.: Миклош, 2004. — 540 с.
5.    Дражина Н. П., Усс А. Л., Миланович Н. Ф. и др. Эффективность и безопасность применения аутологичной трансплантации мультипотентных мезенхимальных клеток при рассеянном склерозе // Хирургия. Восточная Европа. — 2012. — № 4 (04). — С. 72 — 82.
6.    Ельчанинова С. А., Смагина И. В., Сидоренко В. А. и др. Молекулы адгезии и провоспалительные цитокины в спинномозговой жидкости больных рассеянным склерозом // Бюл. Сибир. мед. — 2009. — Т. 8, № 1 — 2. — С. 23 — 26.
7.    Железникова Г. Ф., Скрипненко Н. В., Иванова Г. П. и др. Факторы иммунопатогенеза рассеянного склероза // Рос. иммунол. журн. — 2015. — Т. 9, № 3 (18). — С. 261 — 282.
8.    Завалишин И. А., Головкин И. А. Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики. — М.: Минздрав России, НИИ неврологии РАМН, 2000. — 356 с.
9.    Завалишин И. А., Захарова М. Н. Рассеянный склероз: современные аспекты этиологии и патогенеза // Журн. неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. — 2003. — № 2. — С. 10 — 17.
10.    Зафранская М. М., Нижегородова Д. Б., Иванчик Г. И. и др. Динамика цитокинов у пациентов с рассеянным склерозом до и после клеточной терапии // Иммунопатол., аллергол., инфектол. — 2014. — № 3. — С. 82 — 91.
11.    Ильина Н. И. Клиническая иммунология и иммуноопосредованные воспалительные заболевания // Рос. аллергол. журн. — 2010. — № 2. — С. 54 — 57.
12.    Ильина Н. И., Гудима Г. О. Воспаление и иммунитет в общеклинической практике. Общая концепция // Цитокины и воспаление. — 2005. — Т. 4, № 3. — С. 42 — 44.
13.    Лисяный Н. И., Маркова О. В. Коррекция аутоиммунного демиелинизирующего процесса у крыс клетками аллогенного головного мозга новорожденных животных // Иммунол. — 2003. — № 1. — С. 15 — 19.
14.    Макшаков Г. С., Лапин С. В., Евдошенко Е. П. Современные представления об интратекальном гуморальном иммунном ответе и диагностическое значение выявления олигоклональных иммуноглобулинов при рассеянном склерозе // Журн. неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. — 2016. — Т. 116, № 2 — 2. — С. 14 — 20.
15.    Пономарев В. В., Селицкий М. М., Иванчик Г. И. и др. Инновационные биомаркеры аутоиммунных заболеваний нервной системы // Мед. новости. — 2016. — № 1 (256). — С. 3 — 8.
16.    Пухов Р. В., Бисага Г. Н., Трифанов А. Г. и др. Влияние нейротрофической терапии на метаболизм головного мозга при рассеянном склерозе // Журн. неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. — 2013. — Т. 113, № 10 — 2. — С. 97 — 104.
17.    Семенова В. М., Лісяний М. І., Маркова О. В. та ін. Клітинна терапія експериментального алергійного енцефаломієліту щурів. Патоморфологічний аспект // Трансплантол. — 2003. — Т. 4, № 1. — С. 102 — 104.
18.    Соколова А. А. Состояние мембранно-дестабилизирующих процессов и антиоксидантной защиты в эритроцитах больных рассеянным склерозом // Вестн. Тюмен. гос. ун-та. Экология и природопользование. — 2008. — № 3. — С. 22 — 27.
19.    Цимбалюк В. І., Лісяний М. І., Маркова О. В. та ін. Результати хірургічного лікування експериментального алергічного енцефаломієліту // Трансплантол. — 2003. — Т. 4, № 1. — С. 115 — 117.
20.    Чехонин В. П., Давыдовская М. В., Лебедев С. В. и др. Нейробиологические основы ремиелинизации в ЦНС // Вестн. РАМН. — 2003. — № 8. — С. 43 — 52.
21.    Шмидт Т. Е. Рассеянный склероз: этиология, факторы риска, патогенез, клиника и прогрессирование (по материалам конгресса Ectrims) // Неврол. журн. — 2014. — Т. 19, № 1. — С. 49 — 54.
22.    Adami R., Scesa G., Bottai D. Stem cell transplantation in neurological diseases: improving effectiveness in animal models // Front. Cell Dev. Biol. — 2014. — Vol. 2. — P. 17.
23.    Almolda B., González B., Castellano B. Activated microglial cells acquire an immature dendritic cell phenotype and may terminate the immune response in an acute model of EAE // J. Neuroimmunol. — 2010. — Vol. 223. — P. 39 — 54.
24.    Almolda B., Gonzalez B., Castellano B. Antigen presentation in EAE: role of microglia, macrophages and dendritic cells // Front. Biosci. — 2011. — Vol. 16. — P. 1157 — 1171.
25.    Ahn M., Yang W., Kim H. et al. Immunohistochemical study of arginase-1 in the spinal cords of Lewis rats with experimental autoimmune encephalomyelitis // Brain Res. — 2012. — Vol. 1453. — P. 77 — 86.
26.    Bathina S., Das U. N. Brain-derived neurotrophic factor and its clinical implications // Arch. Med. Sci. — 2015. — Vol. 11, N 6. — P. 1164 — 1178.
27.    Bothwell M. Mechanisms and medicines for remyelination //  Ann. Rev. Med. — 2017. — Vol. 68. — P. 431 — 443.
28.    Chamberlain K. A., Nanescu S. E., Psachoulia K. et al. Oligodendrocyte regeneration: its significance in myelin replacement and neuroprotection in multiple sclerosis //  Neuropharmacol. — 2016. — Vol. 110, pt. B. — P. 633 — 643.
29.    Cuevas-García C. Multiple sclerosis: current immunological aspects // Rev. Alerg. Mex. — 2017. — Vol. 64, N 4. — P. 76 — 86.
30.    Dulamea A. O. Role of oligodendrocyte dysfunction in demyelination, remyelination and neurodegeneration in multiple sclerosis //  Adv. Exp. Med. Biol. — 2017. — Vol. 958. — P. 91 — 127.
31.    Friese M. A. Widespread synaptic loss in multiple sclerosis //  Brain. — 2016. — Vol. 139, pt.1. — P. 2 — 4.
32.    Goverman J. Autoimmune T cell responses in the central nervous system // Nat. Rev. Immunol. — 2009. — Vol. 9. — P. 393 — 407.
33.    Gross C. C., Schulte-Mecklenbeck A., Wiendl H. et al. Regulatory functions of natural killer cells in multiple sclerosis // Front. Immunol. — 2016. — N 7. — P. 606.
34.    Guo A. C., Chu T., Liu X. Q. et al. Reactivated astrocytes as a possible source of oligodendrocyte precursors for remyelination in remitting phase of experimental autoimmune encephalomyelitis rats // Am. J. Transl. Res. — 2016. — Vol. 8, N 12. — P. 5637 — 5645.
35.    Kempuraj D., Thangavel R., Natteru P. A. et al. Neuroinflammation induces neurodegeneration // J. Neurol. Neurosurg. Spine. — 2016. — Vol. 1. — pii:1003.
36.    Herz J., Zipp F., Siffrin V. Neurodegeneration in autoimmune CNS inflammation // Exp. Neurol. — 2010. — Vol. 225. — P. 9 — 17.
37.    Kruglov A. A., Lampropoulou V., Fillatreau S. et al. Pathogenic and protective functions of TNF in neuroinflammation are defined by its expression in T lymphocytes and myeloid cells // J. Immunol. — 2011. — Vol. 187. — P. 5660 — 5670.
38.    Levy M., Boulis N., Rao M. et al. Regenerative cellular therapies for neurologic diseases  // Brain Res. — 2016. — Vol. 1638, pt. A. — P. 88 — 96.
39.    Mikita J., Dubourdieu-Cassagno N., Deloire M. S. et al. Altered M1/M2 activation patterns of monocytes in severe relapsing experimental rat model of multiple sclerosis. Amelioration of clinical status by M2 activated monocyte administration // Mult. Scler. — 2011. — Vol. 17. — P. 2 — 15.
40.    Napoli I., Neumann H. Protective effects of microglia in multiple sclerosis // Exp. Neurol. — 2010. — Vol. 225. — P. 24 — 28.
41.    Paredes M. F., James D., Gil-Perotin S. et al. Extensive migration of young neurons into the infant human frontal lobe // Science. — 2016. — Vol. 354 (6308). — P. 7073.
42.    Polazzi E., Monti B. Microglia and neuroprotection: from in vitro studies to therapeutic applications // Prog. Neurobiol. — 2010. — Vol. 92. — P. 93 — 315.
43.    Selmi C., Barin J. G., Rose N. R. Current trends in autoimmunity and the nervous system // J. Autoimmun. — 2016. — Vol. 75. — P. 20 — 29.
44.    Shroff G. Transplantation of human embryonic stem cells in patients with multiple sclerosis and Lyme disease //  Am. J. Case Rep. — 2016. — Vol. 13, N 17. — P. 944 — 949.
45.    Tanna T., Sachan V. Mesenchymal stem cells: potential in treatment of neurodegenerative diseases //  Curr. Stem Cell Res. Ther. — 2014. — Vol. 9, N 6. — P. 513 — 521.
46.    Ulivieri C., Baldari C. T. Regulation of T cell activation and differentiation by extracellular vesicles and their pathogenic role in systemic lupus erythematosus and multiple sclerosis //  Molecules. — 2017. — Vol. 22, N 2. — E225.
47.    Wekerle H. B cells in multiple sclerosis // Autoimmunity. — 2017. — Vol. 50, N 1. — P. 57 — 60.
48.    Yun J. W., Xiao A., Tsunoda I. et al. From trash to treasure: the untapped potential of endothelial microparticles in neurovascular diseases // Pathophysiol. — 2016. — Vol. 23, N 4. — P. 265 — 274.

Інше: Стаття надійшла до редакції 1 березня 2017 р.
Пічкур Леонід Дмитрович, д. мед. н., керівник науково-організаційного відділу з групою епідеміології та прогнозування нейрохірургічних захворювань
04050, м. Київ, вул. Платона Майбороди, 32
Тел. (44) 483-12-53. Е-mail: l.pichkur@neuro.kiev.ua

 

Основные патогенетические механизмы процесса демиелинизации в центральной нервной системе и возможности его коррекции

Л. Д. Пичкур, С. А. Вербовская, С. Т. Акинола, Г. Е. Читаева

ГУ «Институт нейрохирургии имени акад. А. П. Ромоданова НАМН Украины», Киев

Проблема демиелинизирующих заболеваний и в первую очередь рассеянного склероза — одна из актуальных в неврологии. Заболевание возникает, как правило, у лиц молодого и трудоспособного возраста, характеризуется ремиттирующим первично- либо вторично-прогрессирующим течением, обуславливает стойкую инвалидизацию больных, нарушение их социальной адаптации. В патогенезе рассеянного склероза выделяют иммунозависимые и иммунонезависимые механизмы. Несмотря на многочисленные исследования, некоторые из них окончательно не установлены. Описаны современные взгляды на основные механизмы демиелинизации структур ЦНС, условия и возможности ремиелинизации, методы нейропротекции и ускорения ремиелинизации с целью восстановления поврежденных структур и функций. Использование нейрохирургических методов — один из современных подходов к лечению демиелинизирующих заболеваний, позволяющий обеспечить доставку в очаг демиелинизации трофических факторов, генных конструкций и клеток, избежать их нежелательного быстрого распада, а также проблем, возникающих вследствие системного применения новых препаратов, в несколько раз уменьшить их дозу.

Ключевые слова: рассеянный склероз, экспериментальный аллергический энцефаломиелит, механизмы патогенеза, демиелинизация, ремиелинизация, современные направления лечения.

Список литературы:  
1.    Абдурахманова Р. Ф., Иззатов Х. Н., Хадибаева Г. Р. и др. Рассеянный склероз: этиология, патогенез и клиника (часть І) // Вестн. последипломного образования в сфере здравоохранения. — 2016. — № 3. — С. 68 — 74.
2.    Багинский Ф. В., Галиновская Н. В., Усова Н. Н. и др. Рассеянный склероз: современное состояние проблемы (обзор литературы) // Пробл. здоровья и экологии. — 2010. — № 3 (25). — С. 75 — 80.
3.    Бочарова А. И., Куташов В. А. Современный взгляд на лечение рассеянного склероза // Молодой ученый. — 2015. — № 19. — С. 259 — 261.
4.    Гусев Е. И., Завалишин И. А., Бойко А. Н. Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания. — М.: Миклош, 2004. — 540 с.
5.    Дражина Н. П., Усс А. Л., Миланович Н. Ф. и др. Эффективность и безопасность применения аутологичной трансплантации мультипотентных мезенхимальных клеток при рассеянном склерозе // Хирургия. Восточная Европа. — 2012. — № 4 (04). — С. 72 — 82.
6.    Ельчанинова С. А., Смагина И. В., Сидоренко В. А. и др. Молекулы адгезии и провоспалительные цитокины в спинномозговой жидкости больных рассеянным склерозом // Бюл. Сибир. мед. — 2009. — Т. 8, № 1 — 2. — С. 23 — 26.
7.    Железникова Г. Ф., Скрипненко Н. В., Иванова Г. П. и др. Факторы иммунопатогенеза рассеянного склероза // Рос. иммунол. журн. — 2015. — Т. 9, № 3 (18). — С. 261 — 282.
8.    Завалишин И. А., Головкин И. А. Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики. — М.: Минздрав России, НИИ неврологии РАМН, 2000. — 356 с.
9.    Завалишин И. А., Захарова М. Н. Рассеянный склероз: современные аспекты этиологии и патогенеза // Журн. неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. — 2003. — № 2. — С. 10 — 17.
10.    Зафранская М. М., Нижегородова Д. Б., Иванчик Г. И. и др. Динамика цитокинов у пациентов с рассеянным склерозом до и после клеточной терапии // Иммунопатол., аллергол., инфектол. — 2014. — № 3. — С. 82 — 91.
11.    Ильина Н. И. Клиническая иммунология и иммуноопосредованные воспалительные заболевания // Рос. аллергол. журн. — 2010. — № 2. — С. 54 — 57.
12.    Ильина Н. И., Гудима Г. О. Воспаление и иммунитет в общеклинической практике. Общая концепция // Цитокины и воспаление. — 2005. — Т. 4, № 3. — С. 42 — 44.
13.    Лисяный Н. И., Маркова О. В. Коррекция аутоиммунного демиелинизирующего процесса у крыс клетками аллогенного головного мозга новорожденных животных // Иммунол. — 2003. — № 1. — С. 15 — 19.
14.    Макшаков Г. С., Лапин С. В., Евдошенко Е. П. Современные представления об интратекальном гуморальном иммунном ответе и диагностическое значение выявления олигоклональных иммуноглобулинов при рассеянном склерозе // Журн. неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. — 2016. — Т. 116, № 2 — 2. — С. 14 — 20.
15.    Пономарев В. В., Селицкий М. М., Иванчик Г. И. и др. Инновационные биомаркеры аутоиммунных заболеваний нервной системы // Мед. новости. — 2016. — № 1 (256). — С. 3 — 8.
16.    Пухов Р. В., Бисага Г. Н., Трифанов А. Г. и др. Влияние нейротрофической терапии на метаболизм головного мозга при рассеянном склерозе // Журн. неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. — 2013. — Т. 113, № 10 — 2. — С. 97 — 104.
17.    Семенова В. М., Лісяний М. І., Маркова О. В. та ін. Клітинна терапія експериментального алергійного енцефаломієліту щурів. Патоморфологічний аспект // Трансплантол. — 2003. — Т. 4, № 1. — С. 102 — 104.
18.    Соколова А. А. Состояние мембранно-дестабилизирующих процессов и антиоксидантной защиты в эритроцитах больных рассеянным склерозом // Вестн. Тюмен. гос. ун-та. Экология и природопользование. — 2008. — № 3. — С. 22 — 27.
19.    Цимбалюк В. І., Лісяний М. І., Маркова О. В. та ін. Результати хірургічного лікування експериментального алергічного енцефаломієліту // Трансплантол. — 2003. — Т. 4, № 1. — С. 115 — 117.
20.    Чехонин В. П., Давыдовская М. В., Лебедев С. В. и др. Нейробиологические основы ремиелинизации в ЦНС // Вестн. РАМН. — 2003. — № 8. — С. 43 — 52.
21.    Шмидт Т. Е. Рассеянный склероз: этиология, факторы риска, патогенез, клиника и прогрессирование (по материалам конгресса Ectrims) // Неврол. журн. — 2014. — Т. 19, № 1. — С. 49 — 54.
22.    Adami R., Scesa G., Bottai D. Stem cell transplantation in neurological diseases: improving effectiveness in animal models // Front. Cell Dev. Biol. — 2014. — Vol. 2. — P. 17.
23.    Almolda B., González B., Castellano B. Activated microglial cells acquire an immature dendritic cell phenotype and may terminate the immune response in an acute model of EAE // J. Neuroimmunol. — 2010. — Vol. 223. — P. 39 — 54.
24.    Almolda B., Gonzalez B., Castellano B. Antigen presentation in EAE: role of microglia, macrophages and dendritic cells // Front. Biosci. — 2011. — Vol. 16. — P. 1157 — 1171.
25.    Ahn M., Yang W., Kim H. et al. Immunohistochemical study of arginase-1 in the spinal cords of Lewis rats with experimental autoimmune encephalomyelitis // Brain Res. — 2012. — Vol. 1453. — P. 77 — 86.
26.    Bathina S., Das U. N. Brain-derived neurotrophic factor and its clinical implications // Arch. Med. Sci. — 2015. — Vol. 11, N 6. — P. 1164 — 1178.
27.    Bothwell M. Mechanisms and medicines for remyelination //  Ann. Rev. Med. — 2017. — Vol. 68. — P. 431 — 443.
28.    Chamberlain K. A., Nanescu S. E., Psachoulia K. et al. Oligodendrocyte regeneration: its significance in myelin replacement and neuroprotection in multiple sclerosis //  Neuropharmacol. — 2016. — Vol. 110, pt. B. — P. 633 — 643.
29.    Cuevas-García C. Multiple sclerosis: current immunological aspects // Rev. Alerg. Mex. — 2017. — Vol. 64, N 4. — P. 76 — 86.
30.    Dulamea A. O. Role of oligodendrocyte dysfunction in demyelination, remyelination and neurodegeneration in multiple sclerosis //  Adv. Exp. Med. Biol. — 2017. — Vol. 958. — P. 91 — 127.
31.    Friese M. A. Widespread synaptic loss in multiple sclerosis //  Brain. — 2016. — Vol. 139, pt.1. — P. 2 — 4.
32.    Goverman J. Autoimmune T cell responses in the central nervous system // Nat. Rev. Immunol. — 2009. — Vol. 9. — P. 393 — 407.
33.    Gross C. C., Schulte-Mecklenbeck A., Wiendl H. et al. Regulatory functions of natural killer cells in multiple sclerosis // Front. Immunol. — 2016. — N 7. — P. 606.
34.    Guo A. C., Chu T., Liu X. Q. et al. Reactivated astrocytes as a possible source of oligodendrocyte precursors for remyelination in remitting phase of experimental autoimmune encephalomyelitis rats // Am. J. Transl. Res. — 2016. — Vol. 8, N 12. — P. 5637 — 5645.
35.    Kempuraj D., Thangavel R., Natteru P. A. et al. Neuroinflammation induces neurodegeneration // J. Neurol. Neurosurg. Spine. — 2016. — Vol. 1. — pii:1003.
36.    Herz J., Zipp F., Siffrin V. Neurodegeneration in autoimmune CNS inflammation // Exp. Neurol. — 2010. — Vol. 225. — P. 9 — 17.
37.    Kruglov A. A., Lampropoulou V., Fillatreau S. et al. Pathogenic and protective functions of TNF in neuroinflammation are defined by its expression in T lymphocytes and myeloid cells // J. Immunol. — 2011. — Vol. 187. — P. 5660 — 5670.
38.    Levy M., Boulis N., Rao M. et al. Regenerative cellular therapies for neurologic diseases  // Brain Res. — 2016. — Vol. 1638, pt. A. — P. 88 — 96.
39.    Mikita J., Dubourdieu-Cassagno N., Deloire M. S. et al. Altered M1/M2 activation patterns of monocytes in severe relapsing experimental rat model of multiple sclerosis. Amelioration of clinical status by M2 activated monocyte administration // Mult. Scler. — 2011. — Vol. 17. — P. 2 — 15.
40.    Napoli I., Neumann H. Protective effects of microglia in multiple sclerosis // Exp. Neurol. — 2010. — Vol. 225. — P. 24 — 28.
41.    Paredes M. F., James D., Gil-Perotin S. et al. Extensive migration of young neurons into the infant human frontal lobe // Science. — 2016. — Vol. 354 (6308). — P. 7073.
42.    Polazzi E., Monti B. Microglia and neuroprotection: from in vitro studies to therapeutic applications // Prog. Neurobiol. — 2010. — Vol. 92. — P. 93 — 315.
43.    Selmi C., Barin J. G., Rose N. R. Current trends in autoimmunity and the nervous system // J. Autoimmun. — 2016. — Vol. 75. — P. 20 — 29.
44.    Shroff G. Transplantation of human embryonic stem cells in patients with multiple sclerosis and Lyme disease //  Am. J. Case Rep. — 2016. — Vol. 13, N 17. — P. 944 — 949.
45.    Tanna T., Sachan V. Mesenchymal stem cells: potential in treatment of neurodegenerative diseases //  Curr. Stem Cell Res. Ther. — 2014. — Vol. 9, N 6. — P. 513 — 521.
46.    Ulivieri C., Baldari C. T. Regulation of T cell activation and differentiation by extracellular vesicles and their pathogenic role in systemic lupus erythematosus and multiple sclerosis //  Molecules. — 2017. — Vol. 22, N 2. — E225.
47.    Wekerle H. B cells in multiple sclerosis // Autoimmunity. — 2017. — Vol. 50, N 1. — P. 57 — 60.
48.    Yun J. W., Xiao A., Tsunoda I. et al. From trash to treasure: the untapped potential of endothelial microparticles in neurovascular diseases // Pathophysiol. — 2016. — Vol. 23, N 4. — P. 265 — 274.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

3. Огляди

 

Перспективи імплементації стратегії зниження шкоди у сферу охорони здоров’я сучасної України

В. В. Короленко

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Концепція зниження шкоди являє собою стратегію державної політики, яка передбачає комплекс заходів із протидії шкідливим поведінковим моделям (надмірне споживання алкоголю, тютюнокуріння, нераціональне харчування, брак фізичної активності, залежність від психоактивних речовин, інші варіанти девіантної поведінки) за рахунок впровадження механізмів та інструментів стимулювання споживання менш шкідливих продуктів і послуг. Прикладами ефективного використання принципів зниження шкоди є практика протидії небезпечним наслідкам вживання наркотиків та споживання платних секс-послуг, створення захисного одягу для спортсменів та мандрівників, контроль тверезості водіїв транспортних засобів, регламентація шкідливих викидів в атмосферу. Актуальним для України прикладом застосування стратегії зниження шкоди для запобігання розвитку епідемії найбільш поширених серцево-судинних захворювань є зниження шкоди тютюну, яке ґрунтується на тезі щодо меншої шкідливості власне нікотину порівняно з іншими компонентами тютюнового диму, доведеної тривалим його використанням у виробництві нікотинозамісної продукції, що зумовлює доцільність скорочення або припинення використання тютюну для куріння за рахунок пошуку альтернативних варіантів. Такі рішення дають змогу втілювати у життя європейський принцип «Health in all policies» (здоров’я в усіх стратегіях).

Ключові слова: епідеміологія, громадське здоров’я, ВООЗ, Україна, зниження шкоди.

Список літератури:  
1.    Князевич В. М., Авраменко Т. П., Короленко В. В. Перспективи розвитку публічного управління у сфері громадського здоров’я України // Вісник НАДУ при Президентові України. — 2016. — № 1. — С. 56 — 65.
2.    Brown T. M., Cueto M., Fee E. The World Health Organization and the transition from «international» to «global» public health // Amer. J. Public Health. — 2006. — Vol. 96. — P. 62 — 72.
3.    De Fatima Marinho de Souza M., Gawryszewski V. P., Ordunez P. et al. Cardiovascular disease mortality in the Americas: current trends and disparities // Heart. — 2012. — Vol. 98. — P. 1207 — 1212.
4.    Hunter D. J., Reddy K. S. Noncommunicable diseases // New Engl. J. Med. — 2013. — Vol. 369. — P. 1336 — 1343.
5.    Harm Reduction: A British Columbia Community Guide. — Режим доступу: http://www.health.gov.bc.ca/library/publications/year/2005/hrcommunityguide.pdf
6.    Kjellstrom T. Епідеміологія інсульту. Лекція прочитана на пленумі правління Українського кардіологічного товариства 28 вересня 2001 р. (м. Київ). — Режим доступу: http://www.journal.ukrcardio.org/cardio_archive/2002/D1/kjellstrom.htm
7.    Nitzkin J. The case in favor of e-cigarettes for tobacco harm reduction // Int J Environ Res Public Health. — 2014. — N 11 (6). — P. 6459 — 6471. doi:10.3390/ijerph110606459
8.    Ntsekhe M., Damasceno A. Recent advances in the epidemiology, outcome, and prevention of myocardial infarction and stroke in sub-Saharan Africa // Heart. –2013. — Vol. 99. — P. 1230 — 1235.
9.    O’Flaherty M., Buchan I., Capewell S. Contributions of treatment and lifestyle to declining CVD mortality: why have CVD mortality rates declined so much since the 1960s? // Heart. — 2013. — Vol. 99. — P. 159 — 162.
10.    Omran A.R (First published 1971), «The epidemiological transition: A theory of the epidemiology of population change» // The Milbank Quarterly. — 2005. — Vol. 83 (4). — P. 731 — 757. doi: 10.1111/j.1468-0009.2005.00398.x, PMC 2690264 , PMID 16279965 Reprinted from The Milbank Memorial Fund Quarterly 49 (No.4, Pt.1), 1971, pp.509-538
11.    Phillips C. V. Debunking the claim that abstinence is usually healthier for smokers than switching to a low-risk alternative, and other observations about anti-tobacco-harm-reduction arguments // Harm Reduct J. — 2009. — N 6. — P. 29. doi:10.1186/1477-7517-6-29.
12.    Salomaa V., Havulinna A. S., Koukkunen H. et al. Aging of the population may not lead to an increase in the numbers of acute coronary events: a community surveillance study and modelled forecast of the future // Heart. — 2013. — Vol. 99. — P. 954 — 959.
13.    Yusuf S., Reddy S., Ounpuu S. et al. Global burden of cardiovascular diseases: part I: general consider ations, the epidemiologic transition, risk factors, and impact of urbanization // Circulation. — 2001. — Vol. 104. — P. 2746 — 2753.

Інше: Стаття надійшла до редакції 15 червня 2017 р.
Короленко Володимир Васильович, к. мед. н.
01601, м. Київ, бульв. Тараса Шевченка, 13
E-mail: v_korolenko@yahoo.com

 

Перспективы имплементации стратегии снижения вреда в сферу здравоохранения современной Украины

В. В. Короленко

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Концепция снижения вреда представляет собой стратегию государственной политики и предусматривает комплекс мер противодействия вредным поведенческим моделям (чрезмерное потребление алкоголя, курение, нерациональное питание, недостаток физической активности, зависимость от психоактивных веществ, другие варианты девиантного поведения) за счет внедрения механизмов и инструментов стимулирования потребления как можно менее вредных продуктов и услуг. Примерами эффективного использования принципов снижения вреда являются практика противодействия опасным последствиям употребления наркотиков и потребления платных секс-услуг, создание защитной одежды для спортсменов и путешественников, контроль трезвости водителей транспортных средств, регламентация вредных выбросов в атмосферу. Актуальным для Украины примером применения стратегии снижения вреда с целью предотвращения эпидемии наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний является снижение вреда табака, основанное на тезисе о меньшей вредности собственно никотина по сравнению с другими компонентами табачного дыма, что доказано длительным его использованием в производстве никотинсодержащей продукции, что обуславливает целесообразность сокращения или прекращения потребления табака для курения за счет поиска альтернативных вариантов. Такие решения позволяют воплощать в жизнь европейский принцип «Health in all policies» (здоровье во всех стратегиях).

Ключевые слова: эпидемиология, общественное здоровье, ВОЗ, Украина, снижение вреда.

Список литературы:  
1.    Князевич В. М., Авраменко Т. П., Короленко В. В. Перспективи розвитку публічного управління у сфері громадського здоров’я України // Вісник НАДУ при Президентові України. — 2016. — № 1. — С. 56 — 65.
2.    Brown T. M., Cueto M., Fee E. The World Health Organization and the transition from «international» to «global» public health // Amer. J. Public Health. — 2006. — Vol. 96. — P. 62 — 72.
3.    De Fatima Marinho de Souza M., Gawryszewski V. P., Ordunez P. et al. Cardiovascular disease mortality in the Americas: current trends and disparities // Heart. — 2012. — Vol. 98. — P. 1207 — 1212.
4.    Hunter D. J., Reddy K. S. Noncommunicable diseases // New Engl. J. Med. — 2013. — Vol. 369. — P. 1336 — 1343.
5.    Harm Reduction: A British Columbia Community Guide. — Режим доступу: http://www.health.gov.bc.ca/library/publications/year/2005/hrcommunityguide.pdf
6.    Kjellstrom T. Епідеміологія інсульту. Лекція прочитана на пленумі правління Українського кардіологічного товариства 28 вересня 2001 р. (м. Київ). — Режим доступу: http://www.journal.ukrcardio.org/cardio_archive/2002/D1/kjellstrom.htm
7.    Nitzkin J. The case in favor of e-cigarettes for tobacco harm reduction // Int J Environ Res Public Health. — 2014. — N 11 (6). — P. 6459 — 6471. doi:10.3390/ijerph110606459
8.    Ntsekhe M., Damasceno A. Recent advances in the epidemiology, outcome, and prevention of myocardial infarction and stroke in sub-Saharan Africa // Heart. –2013. — Vol. 99. — P. 1230 — 1235.
9.    O’Flaherty M., Buchan I., Capewell S. Contributions of treatment and lifestyle to declining CVD mortality: why have CVD mortality rates declined so much since the 1960s? // Heart. — 2013. — Vol. 99. — P. 159 — 162.
10.    Omran A.R (First published 1971), «The epidemiological transition: A theory of the epidemiology of population change» // The Milbank Quarterly. — 2005. — Vol. 83 (4). — P. 731 — 757. doi: 10.1111/j.1468-0009.2005.00398.x, PMC 2690264 , PMID 16279965 Reprinted from The Milbank Memorial Fund Quarterly 49 (No.4, Pt.1), 1971, pp.509-538
11.    Phillips C. V. Debunking the claim that abstinence is usually healthier for smokers than switching to a low-risk alternative, and other observations about anti-tobacco-harm-reduction arguments // Harm Reduct J. — 2009. — N 6. — P. 29. doi:10.1186/1477-7517-6-29.
12.    Salomaa V., Havulinna A. S., Koukkunen H. et al. Aging of the population may not lead to an increase in the numbers of acute coronary events: a community surveillance study and modelled forecast of the future // Heart. — 2013. — Vol. 99. — P. 954 — 959.
13.    Yusuf S., Reddy S., Ounpuu S. et al. Global burden of cardiovascular diseases: part I: general consider ations, the epidemiologic transition, risk factors, and impact of urbanization // Circulation. — 2001. — Vol. 104. — P. 2746 — 2753.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

4. Оригінальні дослідження

 

Структурно-функціональна характеристика ішемічних інсультів у хворих з інтракраніальним атеросклерозом

О. Є. Дубенко 1, В. В. Лебединець 2, П. В. Лебединець 1, Д. П. Коваленко 3, Т. І. Нестеренко 3

1 Харківська медична академія післядипломної освіти
2 Харківська клінічна лікарня на залізничному транспорті № 1
3 Міська клінічна лікарня № 7, Харків

Мета — вивчити структуру чинників ризику та клініко-нейровізуалізаційні особливості гострих ішемічних інсультів у хворих з інтракраніальним атеросклерозом (ІКА).
Матеріали і методи. Проаналізовано результати ангіографічного дослідження мозкових судин у 451 хворого на ішемічний інсульт. Ангіографічні ознаки ІКА виявлено у 51 хворого (35 чоловіків та 16 жінок, середній вік — (64,1 ± 10,1) року). Судинні чинники ризику і нейровізуалізаційні характеристики порівняли з такими у 57 хворих (34 чоловіки та 23 жінки, середній вік — (68,8 ± 9,1) року) зі стенозувальним екстракраніальним атеросклерозом (ЕКА) сонних артерій понад 50 % без ознак ІКА.
Результати. Провідним чинником ризику була артеріальна гіпертензія, її частота суттєво не відрізнялася у хворих з ІКА та екстракраніальним атеросклерозом (ЕКА). У хворих з ІКА статистично значущо частіше спостерігався цукровий діабет, ніж у хворих з ЕКА (відповідно у 72,5 та 28,0 %, p < 0,01), інфаркт міокарда в анамнезі (у 39,2 і 14,0 %, p < 0,001), ішемічний інсульт в анамнезі (у 45,0 та 10,5 %, p < 0,05), тоді як атерогенні дисліпідемії — у хворих з ЕКА. ІКА локалізувався у середній мозковій артерії — у 49,0 % випадків, інтракраніальних сегментах внутрішньої сонної артерії — у 29,4 %, базилярній артерії — у 13,7 %, та інтракраніальній частині хребтової артерії — у 9,8 %. За даними нейровізуалізації, у хворих з ІКА більш ніж удвічі частіше, ніж у пацієнтів з ЕКА, реєстрували великий інфаркт мозку, який охоплював дві частки мозку. Значне ураження білої речовини (шкала Fazekas ≥ 2) частіше спостерігали у хворих з ІКА, ніж у пацієнтів з ЕКА (37,2 % проти 19,3 %, p < 0,05).
Висновки. Структура чинників ризику та нейровізуалізаційний паттерн суттєво відрізняються у хворих з ІКА та ЕКА мозкових судин. Це важливо враховувати при лікуванні та профілактиці повторних інсультів.

Ключові слова: інтракраніальний атеросклероз, ішемічний інсульт, чинники ризику.

Список літератури:  
1.    Arenillas J. F. Intracranial atherosclerosis: current concepts // Stroke. — 2011. — Vol. 42 (suppl. 1). — P. 20 — 23.
2.    Bang Oh Yo. Intracranial atherosclerosis: Current understanding and perspectives // J. Stroke. — 2014. — Vol. 16 (1). — P. 27 — 35.
3.    Chaturvedi S., Turan T. N., Lynn M. J. et al. Risk factor status and vascular events in patients with symptomatic intracranial stenosis // Neurol. — 2007. — Vol. 69. — P. 2063 — 2068.
4.    Derdeyn C. P., Chimowitz M. I., Lynn M. J. et al. for the Stenting and Aggressive Medical Management for Preventing Recurrent Stroke in Intracranial Stenosis Trial Investigators. Aggressive medical treatment with or without stenting in high-risk patients with intracranial artery stenosis (SAMMPRIS): the final results of a randomized trial // Lancet. — 2014. — Vol. 383. — P. 333 — 341.
5.    Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients with Stroke or Transient Ischemic Attack. A Guideline for Healthcare Professionals from the American Heart Association/American Stroke Association // Stroke. — 2014. — Vol. 45. — Р. 2160 — 2236.
6.    Lee D. K., Kim J. S., Kwon S. U. et al. Lesion patterns and stroke mechanism in atherosclerotic middle cerebral artery disease: early diffusion-weighted imaging study // Stroke. — 2005. — Vol. 36. — P. 2583 — 2588.
7.    Liebeskind D. S., Cotsonis G. A., Saver J. L. et al. Collateral dramatically alter stroke risk in intracranial atherosclerosis // Annals of Neurol. — 2011. — Vol. 69 (6). — P. 963 — 974.
8.    Park J. H., Kwon H. M., Roh J. K. Metabolic syndrome is more associated with intracranial atherosclerosis than extracranial atherosclerosis // Eur. J. Neurol. — 2007. — Vol. 14. — P. 379 — 386.
9.    Pu Y., Liu L., Wang Y. et al. Geographic and sex difference in the distribution of intracranial atherosclerosis in China // Stroke. — 2013. — Vol. 44. — P. 2109 — 2114.
10.    Stone N. J., Robinson J., Lichtenstein A. H. et al. 2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines [published online ahead of print November 12, 2013] // Circulation. — 2013. — Vol. 18.
11.    Turan T. N., Makki A. A., Tsappidi S. et al. Risk factors associated with severity and location of intracranial arterial stenosis // Stroke. — 2010. — Vol. 41, N 8. — P. 1636 — 1640.
12.    Waddy S. P., Cotsonis G., Lynn M. J. et al. Racial differences in vascular risk factors and outcomes of patients with intracranial atherosclerotic arterial stenosis // Stroke. — 2009. — Vol. 40, N 3. — P. 719 — 725.
13.    Wang X., Lin W. H., Zhao Y. D. et al. and the CLAIR Study Investigators. The effectiveness of dual antiplatelet treatment in acute ischemic stroke patients with intracranial arterial stenosis: a subgroup analysis of CLAIR study // Int. J. Stroke. — 2013. — Vol. 8. — P. 663 — 668.
14.    Wong L. K. Global burden of intracranial atherosclerosis // Int. J. Stroke. — 2006. — Vol. 1, N 3. — P. 158 — 159.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 10 березня 2017 р.
Дубенко Ольга Євгенівна, д. мед. н.,
проф. кафедри невропатології та нейрохірургії
Тел. (57) 725-06-19. E-mail: olgadubenko05@gmail.com

 

Структурно-функциональная характеристика ишемических инсультов у больных с интракраниальным атеросклерозом

О. Е. Дубенко 1, В. В. Лебединец 2, П. В. Лебединец 1, Д. П. Коваленко 3, Т. И. Нестеренко 3

1 Харьковская медицинская академия последипломного образования
2 Харьковская клиническая больница на железнодорожном транспорте № 1
3 Городская клиническая больница № 7, Харьков

Цель — изучить структуру факторов риска и клинико-нейровизуализационные особенности острых ишемических инсультов у больных с интракраниальным атеросклерозом (ИКА).
Материалы и методы. Проведен анализ результатов ангиографического исследования сосудов головного мозга у 451 больного ишемическим инсультом. Ангиографические признаки ИКА были выявлены у 51 больного (35 мужчин и 16 женщин, средний возраст — (64,1 ± 10,1) года). Сосудистые факторы риска и нейровизуализационные характеристики сравнили с таковыми у 57 больных (34 мужчин и 23 женщин, средний возраст — (68,8 ± 9,1) года) со стенозирующим экстракраниальным атеросклерозом (ЭКА) сонных артерий свыше 50 % без признаков ИКА.
Результаты. Ведущим фактором риска была артериальная гипертензия, ее частота существенно не отличалась у пациентов с ИКА и ЭКА. У больных с ИКА статистически значимо чаще наблюдали сахарный диабет, чем у пациентов с ЭКА (соответственно у 72,5 и 28,0 %, p < 0,01), инфаркт миокарда в анамнезе (у 39,2 и 14,0 %, p < 0,01), ишемический инсульт в анамнезе (у 45,0 и 10,5 %, p < 0,05), тогда как атерогенные дислипидемии — у больных с ЭКА. ИКА локализовался в средней мозговой артерии — в 49,0 % случаев, в интракраниальных сегментах внутренней сонной артерии — в 29,4 %, в базилярной артерии — в 13,7 %, во внутримозговой части позвоночной артерии — в 9,8 %. По данным нейровизуализации, у больных с ИКА более чем в 2 раза чаще, чем у пациентов с ЭКА, имел место крупный инфаркт мозга с поражением двух долей. Значительное поражение белого вещества (шкала Fazekas ≥ 2) чаще наблюдали у больных с ИКА, чем у пациентов с ЭКА (37,2 по сравнению с 19,3 %, p < 0,05).
Выводы. Структура факторов риска и нейровизуализационный паттерн значительно отличаются у больных с ИКА и ЭКА. Это важно учитывать при лечении и профилактике повторных инсультов.

Ключевые слова: интракраниальный атеросклероз, ишемический инсульт, факторы риска.

Список литературы:  
1.    Arenillas J. F. Intracranial atherosclerosis: current concepts // Stroke. — 2011. — Vol. 42 (suppl. 1). — P. 20 — 23.
2.    Bang Oh Yo. Intracranial atherosclerosis: Current understanding and perspectives // J. Stroke. — 2014. — Vol. 16 (1). — P. 27 — 35.
3.    Chaturvedi S., Turan T. N., Lynn M. J. et al. Risk factor status and vascular events in patients with symptomatic intracranial stenosis // Neurol. — 2007. — Vol. 69. — P. 2063 — 2068.
4.    Derdeyn C. P., Chimowitz M. I., Lynn M. J. et al. for the Stenting and Aggressive Medical Management for Preventing Recurrent Stroke in Intracranial Stenosis Trial Investigators. Aggressive medical treatment with or without stenting in high-risk patients with intracranial artery stenosis (SAMMPRIS): the final results of a randomized trial // Lancet. — 2014. — Vol. 383. — P. 333 — 341.
5.    Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients with Stroke or Transient Ischemic Attack. A Guideline for Healthcare Professionals from the American Heart Association/American Stroke Association // Stroke. — 2014. — Vol. 45. — Р. 2160 — 2236.
6.    Lee D. K., Kim J. S., Kwon S. U. et al. Lesion patterns and stroke mechanism in atherosclerotic middle cerebral artery disease: early diffusion-weighted imaging study // Stroke. — 2005. — Vol. 36. — P. 2583 — 2588.
7.    Liebeskind D. S., Cotsonis G. A., Saver J. L. et al. Collateral dramatically alter stroke risk in intracranial atherosclerosis // Annals of Neurol. — 2011. — Vol. 69 (6). — P. 963 — 974.
8.    Park J. H., Kwon H. M., Roh J. K. Metabolic syndrome is more associated with intracranial atherosclerosis than extracranial atherosclerosis // Eur. J. Neurol. — 2007. — Vol. 14. — P. 379 — 386.
9.    Pu Y., Liu L., Wang Y. et al. Geographic and sex difference in the distribution of intracranial atherosclerosis in China // Stroke. — 2013. — Vol. 44. — P. 2109 — 2114.
10.    Stone N. J., Robinson J., Lichtenstein A. H. et al. 2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines [published online ahead of print November 12, 2013] // Circulation. — 2013. — Vol. 18.
11.    Turan T. N., Makki A. A., Tsappidi S. et al. Risk factors associated with severity and location of intracranial arterial stenosis // Stroke. — 2010. — Vol. 41, N 8. — P. 1636 — 1640.
12.    Waddy S. P., Cotsonis G., Lynn M. J. et al. Racial differences in vascular risk factors and outcomes of patients with intracranial atherosclerotic arterial stenosis // Stroke. — 2009. — Vol. 40, N 3. — P. 719 — 725.
13.    Wang X., Lin W. H., Zhao Y. D. et al. and the CLAIR Study Investigators. The effectiveness of dual antiplatelet treatment in acute ischemic stroke patients with intracranial arterial stenosis: a subgroup analysis of CLAIR study // Int. J. Stroke. — 2013. — Vol. 8. — P. 663 — 668.
14.    Wong L. K. Global burden of intracranial atherosclerosis // Int. J. Stroke. — 2006. — Vol. 1, N 3. — P. 158 — 159.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

5. Оригінальні дослідження

 

Клініко-параклінічні та нейропсихологічні особливості у хворих із повторним мозковим півкульовим ішемічним інсультом

О. А. Козьолкін, Л. В. Новікова

Запорізький державний медичний університет

Мета — вивчити клініко-параклінічні та нейропсихологічні особливості у хворих з кірково-підкірковою та підкірковою локалізацією повторного мозкового півкульового ішемічного інсульту (ПМПІІ).
Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 49 хворих (22 чоловіки та 27 жінок віком від 44 до 85 років) у гострий період ПМПІІ. Пацієнтів було розподілено на дві групи. Першу групу становили 26 пацієнтів з ПМПІІ підкіркової локалізації, другу — 23 пацієнти з ПМПІІ кірково-підкіркової локалізації. Динаміку вираженості неврологічного дефіциту вивчали, оцінюючи ступінь тяжкості за шкалою NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) на 1-шу — 3-тю та 10 — 13-ту добу. Клініко-соціальний результат гострого періоду ПМПІІ оцінювали за модифікованою шкалою Ренкіна на 21-шу добу захворювання. Нейропсихологічне дослідження передбачало верифікацію когнітивних порушень з використанням шкал Mini-Menthal State Examination (MMSE), Монреальскої шкали оцінки когнітивних порушень (Montreal Cognitive Assessment (MoCA)) та батареї тестів на лобну дисфункцію (Frontal Assessment Battery (FAB)). Для верифікації локалізації повторного вогнища церебральної ішемії щодо кортикальних структур і деталізації морфологічних змін усім пацієнтам проведено комп’ютерно-томографічну діагностику, під час якої враховували такі показники: розташування та розмір вогнища церебральної ішемії, розширення шлуночкової системи, індекси і розміри третього та четвертого шлуночків, дислокаційні процеси, характер гідроцефалії, локалізацію кісти, наявність і вираженість лейкоареозу, ознаки атрофії кори головного мозку.
Результати. Хворі з підкірковою локалізацією ПМПІІ у правій півкулі мали тяжчий перебіг і гірший медико-соціальний наслідок гострого періоду захворювання. Когнітивний дефіцит при повторному інсульті кірково-підкіркової локалізації статистично значущо був більш вираженим за шкалами MMSE, MoCА і FAB на всіх етапах спостереження порівняно з підкірковим ПМПІІ. Виявлено сильний кореляційний зв’язок між параметрами комп’ютерної томографії, ступенем тяжкості інсульту та рівнем когнітивного дефіциту.
Висновки. У пацієнтів з ПМПІІ підкіркової локалізації виявлено вираженіший неврологічний дефіцит і менш сприятливий медико-соціальний наслідок гострого періоду захворювання.

Ключові слова: повторний мозковий півкульовий ішемічний інсульт, підкіркове вогнище, кірково-підкіркове вогнище, когнітивні порушення.

Список літератури:  
1.    Bayona H., Owolabi M. et al. A systematic comparison of key features of ischemic stroke prevention guidelines in low- and middle-income vs. high-income countries // J. Neurol. Sci. — 2017. — Vol. 15. — P. 360 — 366.
2.    Béjot Y., Daubail B., Giroud M. Epidemiology of stroke and transient ischemic attacks: сurrent knowledge and perspectives // Rev.Neurol. (Paris). — 2016. — Vol. 172, N 1. — P. 59 — 68.
3.    Casaubon L., McLaughlin P., Webb G. et al. Recurrent stroke/TIA in cryptogenic stroke patients with patent foramen ovale // Can. J. Neurol. Sci. — 2007. — Vol. 34. — P. 74 — 80.
4.    Feurer R., Sadikovic S., Sepp D. et al. Patent foramen ovale is not associated with an increased risk of stroke recurrence // Euro J. Neurol. — 2010. — Vol. 17. — P. 1339 — 1345.
5.    Guangming Z., Patrik M., Amin A. et al. Computed tomography workup of patients suspected of acute ischemic stroke: perfusion computed tomography adds value compared with clinical evaluation, noncontrast computed tomography, and computed tomography angiogram in terms of predicting outcome // Stroke. — 2013. — Vol. 44. — P. 1049 — 1055.
6.    Jokinen H., Melkas S., Ylikoski R. et al. Post-stroke cognitive impairment is common even after successful clinical recovery // Eur J Neurol. — 2015. — Vol. 22, N 9. — P. 1288 — 1294.
7.    Johansson E. P., Arnerlov C., Wester P. Risk of recurrent stroke before carotid endarterectomy: the ANSYSCAP study // Int. J. Stroke. — 2013. — Vol. 8 (4). — P. 220 — 227.
8.    Paciaroni M., Agnelli G., Bertolini A. et al.; FORI (Foramen Ovale Registro Italiano) Investigators. Risk of recurrent cerebrovascular events in patients with cryptogenic stroke or transient ischemic attack and patent foramen ovale: the FORI (Foramen Ovale Registro Italiano) study // Cerebrovasc. Dis. — 2011. — Vol. 31. — P. 109 — 116.
9.    Sibolt G., Curtze S., Melkas S. et al. Poststroke dementia is associated with recurrent ischaemic stroke // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2013. — Vol. 84, N (7). — P. 722 — 726.
10.    Townsend N., Nichols M., Scarborough P., Rayner M. Cardiovascular disease in Europe –epidemiological update 2015 // Eur. Heart J. — 2015. — Vol. 21, N 36 (40). — P. 2696 — 2705.
11.    Urbanik A., Glen A. et al. Hyperdense middle cerebral artery sign as the only radiological manifestation of hyperacute ischemic stroke in computed tomography // Neurol. Neurochir. Pol. — 2017. — Vol. 51 (1). — P. 33 — 37.
12.    World Health Organization. The top 10 causes of death. Jan.2017 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en.

Інше: Стаття надійшла до редакції 25 квітня 2017 р.
Новікова Любов Вікторівна, аспірант кафедри нервових хвороб
69035, м. Запоріжжя, просп. Маяковського, 26
E-mail: l.novikova.med@gmail.com

 

Клинико-параклинические и нейропсихологические особенности у больных с повторным мозговым полушарным ишемическим инсультом

А. А. Козёлкин, Л. В. Новикова

Запорожский государственный медицинский университет

Цель — изучить клинико-параклинические и нейропсихологические особенности у больных с корково-подкорковой и подкорковой локализацией повторного мозгового полушарного ишемического инсульта (ПМПИИ).
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 49 больных (22 мужчины и 27 женщин в возрасте от 44 до 85 лет) в острый период ПМПИИ. Пациентов распределили на две группы. Первую группу составили 26 пациентов с ПМПИИ подкорковой локализации, а вторую — 23 пациента с ПМПИИ корково-подкорковой локализации. Динамику выраженности неврологичeского дефицита изучали, оценивая степень тяжести по шкале NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) на 1-е — 3-и и 10 — 13-е сутки. Клинико-социальный исход острого периода ПМПИИ оценивали по модифицированной шкале Рэнкина на 21-е сутки заболевания. Нейропсихологическое исследование предусматривало верификацию когнитивных нарушений с использованием шкал Mini-Menthal State Examination (MMSE), Монреальской шкалы оценки когнитивных расстройств (Montreal Cognitive Assessment (MoCA)) и батареи тестов на лобную дисфункцию (Frontal Assessment Battery (FAB)). Для верификации локализации повторного очага церебральной ишемии по отношению к кортикальным структурам и детализации морфологических изменений всем пациентам проведена компьютерно-томографическая диагностика, при которой учитывали следующие показатели: расположение и размер очага церебральной ишемии, расширение желудочковой системы, индексы и размеры третьего и четвертого желудочков, дислокационные процессы, характер гидроцефалии, локализацию кисты, наличие и выраженность лейкоареоза, признаки атрофии коры головного мозга.
Результаты. Больные с подкорковой локализацией ПМПИИ в правом полушарии имели более тяжелое течение и худший медико-социальный исход острого периода заболевания. Когнитивный дефицит при повторном инсульте корково-подкорковой локализации статистически значимо был более выражен по шкалам MMSE, MoCА и FAB на всех этапах наблюдения по сравнению с подкорковым ПМПИИ. Выявлена сильная корреляционная связь между параметрами компьютерной томографии, степенью тяжести инсульта и уровнем когнитивного дефицита.
Выводы. Установлено, что у пациентов с ПМПИИ подкорковой локализации имел место более выраженный неврологический дефицит и менее благоприятный медико-социальный исход острого периода заболевания.

Ключевые слова: повторный мозговой ишемический полушарный инсульт, подкорковый очаг, корково-подкорковый очаг, когнитивные нарушения.

Список литературы:  
1.    Bayona H., Owolabi M. et al. A systematic comparison of key features of ischemic stroke prevention guidelines in low- and middle-income vs. high-income countries // J. Neurol. Sci. — 2017. — Vol. 15. — P. 360 — 366.
2.    Béjot Y., Daubail B., Giroud M. Epidemiology of stroke and transient ischemic attacks: сurrent knowledge and perspectives // Rev.Neurol. (Paris). — 2016. — Vol. 172, N 1. — P. 59 — 68.
3.    Casaubon L., McLaughlin P., Webb G. et al. Recurrent stroke/TIA in cryptogenic stroke patients with patent foramen ovale // Can. J. Neurol. Sci. — 2007. — Vol. 34. — P. 74 — 80.
4.    Feurer R., Sadikovic S., Sepp D. et al. Patent foramen ovale is not associated with an increased risk of stroke recurrence // Euro J. Neurol. — 2010. — Vol. 17. — P. 1339 — 1345.
5.    Guangming Z., Patrik M., Amin A. et al. Computed tomography workup of patients suspected of acute ischemic stroke: perfusion computed tomography adds value compared with clinical evaluation, noncontrast computed tomography, and computed tomography angiogram in terms of predicting outcome // Stroke. — 2013. — Vol. 44. — P. 1049 — 1055.
6.    Jokinen H., Melkas S., Ylikoski R. et al. Post-stroke cognitive impairment is common even after successful clinical recovery // Eur J Neurol. — 2015. — Vol. 22, N 9. — P. 1288 — 1294.
7.    Johansson E. P., Arnerlov C., Wester P. Risk of recurrent stroke before carotid endarterectomy: the ANSYSCAP study // Int. J. Stroke. — 2013. — Vol. 8 (4). — P. 220 — 227.
8.    Paciaroni M., Agnelli G., Bertolini A. et al.; FORI (Foramen Ovale Registro Italiano) Investigators. Risk of recurrent cerebrovascular events in patients with cryptogenic stroke or transient ischemic attack and patent foramen ovale: the FORI (Foramen Ovale Registro Italiano) study // Cerebrovasc. Dis. — 2011. — Vol. 31. — P. 109 — 116.
9.    Sibolt G., Curtze S., Melkas S. et al. Poststroke dementia is associated with recurrent ischaemic stroke // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2013. — Vol. 84, N (7). — P. 722 — 726.
10.    Townsend N., Nichols M., Scarborough P., Rayner M. Cardiovascular disease in Europe –epidemiological update 2015 // Eur. Heart J. — 2015. — Vol. 21, N 36 (40). — P. 2696 — 2705.
11.    Urbanik A., Glen A. et al. Hyperdense middle cerebral artery sign as the only radiological manifestation of hyperacute ischemic stroke in computed tomography // Neurol. Neurochir. Pol. — 2017. — Vol. 51 (1). — P. 33 — 37.
12.    World Health Organization. The top 10 causes of death. Jan.2017 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

6. Оригінальні дослідження

 

Нейрогормональні критерії прогнозування рівня неврологічного дефіциту в ранній відновний період мозкового півкульового ішемічного інсульту

С. О. Мєдвєдкова

Запорізький державний медичний університет

Мета — розробити нейрогормональні критерії прогнозування рівня неврологічного дефіциту в ранній відновний період мозкового півкульового ішемічного інсульту (МПІІ) на підставі визначення рівня мелатоніну в сироватці крові та концентрації серотоніну в плазмі крові.
Матеріали і методи. Проведено комплексне дослідження 77 хворих (середній вік — (57,9 ± 0,9) року) у ранній відновний період МПІІ з використанням шкали NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), індексу Бартел, модифікованої шкали Ренкіна на 10, 30, 90 і 180-ту добу захворювання, комп’ютерної томографії головного мозку. Концентрацію мелатоніну в сироватці крові та рівень серотоніну в плазмі крові визначали на 10-ту та 30-ту добу захворювання. Розраховували відношення вмісту мелатоніну до рівня серотоніну (ВМС).
Результати. Найінформативнішими параметрами для прогнозування оцінки за шкалою NIHSS ≥ 5 балів на 90-ту добу МПІІ є: динаміка вмісту серотоніну в плазмі крові на 30-ту добу (AUC = 0,82, p < 0,05), величина ВМС на 30-ту добу (AUC = 0,77, p < 0,05), вміст серотоніну в плазмі крові на 30-ту (AUC = 0,70 p < 0,05) і 10-ту добу (AUC = 0,65, p < 0,05); для прогнозування рівня неврологічного дефіциту (оцінка за шкалою NIHSS ≥ 5 балів) на 180-ту добу МПІІ — динаміка величини ВМС на 30-ту добу (AUC = 0,73, p < 0,05), величина ВМС на 30-ту добу (AUC = 0,72, p < 0,05), динаміка рівня серотоніну в плазмі крові на 30-ту добу (AUC = 0,70, p < 0,05) і його вміст на 10-ту добу (AUC = 0,65, p < 0,05).
Висновки. Рівень серотоніну в плазмі крові на 30-ту добу ≤ 0,18 мкмоль/л є предиктором оцінки за шкалою NIHSS ≥ 5 балів на 90-ту добу захворювання (AUC = 0,72, p < 0,05; чутливість — 66,7 %, специфічність — 72,1 %); динаміка вмісту серотоніну в плазмі крові ≤ –0,262 на 30-ту добу МПІІ — предиктором рівня неврологічного дефіциту (оцінка за шкалою NIHSS ≥ 5 балів) на 90-ту (AUC = 0,70, p < 0,05; чутливість — 66,7 %, специфічність — 72,1 %) та 180-ту добу захворювання (AUC = 0,70, p < 0,05; чутливість — 66,7 %, специфічність — 81,4 %).

Ключові слова: півкульовий ішемічний інсульт, серотонін, мелатонін, прогноз.

Список літератури:  
1.    Мищенко Т. С. Эпидемиология цереброваскулярных заболеваний и организация помощи больным с мозговым инсультом в Украине // Укр. вісн. психоневрол. — 2017. — Т. 25, вип. 1 (90). — С. 22 — 24.
2.    Шилоносова И. В. Запасы серотонина в плазме крови в динамике острого периода полушарного ишемического инсульта // Перм. мед. журн. — 2012. — Т. 29, № 4. — С. 52 — 60.
3.    Abumiya T., Katoh M., Moriwaki T. et al. Utility of early post-treatment single-photon emission computed tomography imaging to predict outcome in stroke patients treated with intravenous tissue plasminogen activator // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. — 2014. — Vol. 23 (5). — P. 896 — 901. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2013.07.028. Epub 2013 Sep 14.
4.    Arboix A., García-Eroles L., Oliveres M. et al. Pretreatment with statins improves early outcome in patients with first-ever ischaemic stroke: a pleiotropic effect of statins or a beneficial effect of hypercholesterolemia? // BMC Neurol. — 2010. — Vol. 10. — P. 47. doi: 10.1186/1471 — 2377-10-47.
5.    Bennett D. A., Krishnamurthi R. V., Barker-Collo S. et al. The global burden of ischemic stroke: findings of the GBD 2010 study // Glob. Heart. — 2014. — N 9 (1). — P. 107 — 112. doi: 10.1016/j.gheart.2014.01.001.
6.    Béjot Y., Daubail B., Giroud M. Epidemiology of stroke and transient ischemic attacks: Current knowledge and perspectives // Rev. Neurol. (Paris). — 2016. — N 172 (1). — P. 59 — 68. doi: 10.1016/j.neurol.2015.07.013. Epub 2015 Dec 21.
7.    Blacquiere D., Lindsay M. P., Foley N. et al. Canadian Stroke Best Practice Recommendations: Telestroke Best Practice Guidelines Update 2017. Heart and Stroke Foundation Canadian Stroke Best Practice Committees // Int. J. Stroke. — 2017. — N 1. –1747493017706239. doi: 10.1177/1747493017706239.
8.    Douiri A., Grace J., Sarker S. J. et al. Patient-specific prediction of functional recovery after stroke // Int. J. Stroke. — 2017. — N 1. — 1747493017706241. doi: 10.1177/1747493017706241.
9.    Feigin V. L., Norrving B., Mensah G. A. Global burden of stroke // Circ. Res. — 2017. — N 120 (3). — P. 439 — 448. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.308413.
20.    Kim Y. D., Song D., Kim E. H. et al. Long-term mortality according to the characteristics of early neurological deterioration in ischemic stroke patients // Yonsei Med. J. — 2014. — Vol. 55 (3). — P. 669 — 675. doi: 10.3349/ymj.2014.55.3.669. Epub 2014 Apr 1.
11.    Krishnamurthi R. V., Moran A. E., Feigin V. L. et al. Stroke prevalence, mortality and disability-adjusted life years in adults aged 20 — 64 years in 1990 — 2013: Data from the Global Burden of Disease 2013 Study // Neuroepidemiol. — 2015. — Vol. 45 (3). — P. 190 — 202. Epub 2015 Oct 28.
12.    Noe-Sebastian E., Balasch-Bernat M., Colomer-Font C. et al. Disability after stroke: a longitudinal study in moderate and severe stroke patients included in a multidisciplinary rehabilitation program // Rev. Neurol. — 2017. — Vol. 64 (9). — P. 385 — 392. Spanish.
13.    Phuttharak W., Sawanyawisuth K., Sangpetngam B. et al. CT interpretation by ASPECTS in hyperacute ischemic stroke predicting functional outcomes // Jpn. J. Radiol. — 2013. — Vol. 31 (10). — P. 701 — 705. doi: 10.1007/s11604 — 013-0240-6. Epub 2013 Sep 5.
14.    Sampson U. K., Fowkes F. G., McDermott M. M. et al. Global and regional burden of death and disability from peripheral artery disease: 21 world regions, 1990 to 2010 // Glob. Heart. — 2014. — N 9 (1). — P. 145 — 158. e21. doi: 10.1016/j.gheart.2013.12.008. Review.
15.    Vahidy F. S., Hicks W. J. 2nd, Acosta I. et al. Neurofluctuation in patients with subcortical ischemic stroke // Neurol. — 2014. — Vol. 83 (5). — P. 398 — 405. doi: 10.1212/WNL.0000000000000643. Epub 2014 Jun 25.
16.    Van der Kemp J., Kruithof W. J., Nijboer T. C.W. et al. Return to work after mild-to-moderate stroke: work satisfaction and predictive factors // Neuropsychol. Rehabil. — 2017. — P. 1 — 16. doi: 10.1080/09602011.2017.1313746.
17.    Yeo L. L., Paliwal P., Teoh H. L. et al. Early and continuous neurologic improvements after intravenous thrombolysis are strong predictors of favorable long-term outcomes in acute ischemic stroke // J. Stroke Cerebrovasc. Dis.- — 2013. — Vol. 22 (8). — P. e590 — 596. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2013.07.024. Epub 2013 Aug 15.

 

Нейрогормональные критерии прогнозирования уровня неврологического дефицита в ранний восстановительный период мозгового полушарного ишемического инсульта

С. А. Медведкова

Запорожский государственный медицинский университет

Цель — разработать нейрогормональные критерии прогнозирования уровня неврологического дефицита в ранний восстановительный период мозгового полушарного ишемического инсульта (МПИИ) на основании определения уровня мелатонина в сыворотке крови и концентрации серотонина в плазме крови.
Материалы и методы. Проведено комплексное исследование 77 больных (средний возраст — (57,9 ± 0,9) года) в ранний восстановительный период МПИИ с использованием шкалы NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), индекса Бартел, модифицированной шкалы Рэнкина на 10, 30, 90 и 180-е сутки заболевания, компьютерной томографии головного мозга. Уровень мелатонина в сыворотке крови и концентрацию серотонина в плазме крови определяли на 10-е и 30-е сутки заболевания. Рассчитывали отношение содержания мелатонина в сыворотке крови к уровню серотонина в плазме крови (ОМС).
Результаты. Наиболее информативными параметрами для прогнозирования оценки по шкале NIHSS ≥ 5 баллов на 90-е сутки МПИИ являются: динамика содержания серотонина в плазме крови на 30-е сутки (AUC = 0,82; p < 0,05), величина ОМС на 30-е сутки (AUC = 0,77; p < 0,05), уровень серотонина в плазме крови на 30-е (AUC = 0,70; p < 0,05) и 10-е сутки (AUC = 0,65; p < 0,05); для прогнозирования уровня неврологического дефицита (оценка по шкале NIHSS ≥ 5 баллов) на 180-е сутки МПИИ — динамика величины ОМС на 30-е сутки (AUC = 0,73; p < 0,05), величина ОМС на 30-е сутки (AUC = 0,72; p < 0,05), динамика уровня серотонина в плазме крови на 30-е сутки (AUC = 0,70; p < 0,05) и его содержание на 10-е сутки (AUC = 0,65; p < 0,05).
Выводы. Уровень серотонина в плазме крови на 30-е сутки ≤ 0,18 мкмоль/л является предиктором оценки по шкале NIHSS ≥ 5 баллов на 90-е сутки заболевания (AUC = 0,72; p < 0,05; чувствительность — 66,7 %, специфичность — 72,1 %); динамика содержания серотонина в плазме крови ≤ –0,262 на 30-е сутки МПИИ — предиктором уровня неврологического дефицита (оценка по шкале NIHSS ≥ 5 баллов) на 90-е сутки (AUC = 0,70; p < 0,05; чувствительность — 66,7 %, специфичность — 72,1 %) и 180-е сутки заболевания (AUC = 0,70; p < 0,05; чувствительность — 66,7 %, специфичность — 81,4 %).

Ключевые слова: полушарный ишемический инсульт, серотонин, мелатонин, прогноз.

Список литературы:  
1.    Мищенко Т. С. Эпидемиология цереброваскулярных заболеваний и организация помощи больным с мозговым инсультом в Украине // Укр. вісн. психоневрол. — 2017. — Т. 25, вип. 1 (90). — С. 22 — 24.
2.    Шилоносова И. В. Запасы серотонина в плазме крови в динамике острого периода полушарного ишемического инсульта // Перм. мед. журн. — 2012. — Т. 29, № 4. — С. 52 — 60.
3.    Abumiya T., Katoh M., Moriwaki T. et al. Utility of early post-treatment single-photon emission computed tomography imaging to predict outcome in stroke patients treated with intravenous tissue plasminogen activator // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. — 2014. — Vol. 23 (5). — P. 896 — 901. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2013.07.028. Epub 2013 Sep 14.
4.    Arboix A., García-Eroles L., Oliveres M. et al. Pretreatment with statins improves early outcome in patients with first-ever ischaemic stroke: a pleiotropic effect of statins or a beneficial effect of hypercholesterolemia? // BMC Neurol. — 2010. — Vol. 10. — P. 47. doi: 10.1186/1471 — 2377-10-47.
5.    Bennett D. A., Krishnamurthi R. V., Barker-Collo S. et al. The global burden of ischemic stroke: findings of the GBD 2010 study // Glob. Heart. — 2014. — N 9 (1). — P. 107 — 112. doi: 10.1016/j.gheart.2014.01.001.
6.    Béjot Y., Daubail B., Giroud M. Epidemiology of stroke and transient ischemic attacks: Current knowledge and perspectives // Rev. Neurol. (Paris). — 2016. — N 172 (1). — P. 59 — 68. doi: 10.1016/j.neurol.2015.07.013. Epub 2015 Dec 21.
7.    Blacquiere D., Lindsay M. P., Foley N. et al. Canadian Stroke Best Practice Recommendations: Telestroke Best Practice Guidelines Update 2017. Heart and Stroke Foundation Canadian Stroke Best Practice Committees // Int. J. Stroke. — 2017. — N 1. –1747493017706239. doi: 10.1177/1747493017706239.
8.    Douiri A., Grace J., Sarker S. J. et al. Patient-specific prediction of functional recovery after stroke // Int. J. Stroke. — 2017. — N 1. — 1747493017706241. doi: 10.1177/1747493017706241.
9.    Feigin V. L., Norrving B., Mensah G. A. Global burden of stroke // Circ. Res. — 2017. — N 120 (3). — P. 439 — 448. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.308413.
20.    Kim Y. D., Song D., Kim E. H. et al. Long-term mortality according to the characteristics of early neurological deterioration in ischemic stroke patients // Yonsei Med. J. — 2014. — Vol. 55 (3). — P. 669 — 675. doi: 10.3349/ymj.2014.55.3.669. Epub 2014 Apr 1.
11.    Krishnamurthi R. V., Moran A. E., Feigin V. L. et al. Stroke prevalence, mortality and disability-adjusted life years in adults aged 20 — 64 years in 1990 — 2013: Data from the Global Burden of Disease 2013 Study // Neuroepidemiol. — 2015. — Vol. 45 (3). — P. 190 — 202. Epub 2015 Oct 28.
12.    Noe-Sebastian E., Balasch-Bernat M., Colomer-Font C. et al. Disability after stroke: a longitudinal study in moderate and severe stroke patients included in a multidisciplinary rehabilitation program // Rev. Neurol. — 2017. — Vol. 64 (9). — P. 385 — 392. Spanish.
13.    Phuttharak W., Sawanyawisuth K., Sangpetngam B. et al. CT interpretation by ASPECTS in hyperacute ischemic stroke predicting functional outcomes // Jpn. J. Radiol. — 2013. — Vol. 31 (10). — P. 701 — 705. doi: 10.1007/s11604 — 013-0240-6. Epub 2013 Sep 5.
14.    Sampson U. K., Fowkes F. G., McDermott M. M. et al. Global and regional burden of death and disability from peripheral artery disease: 21 world regions, 1990 to 2010 // Glob. Heart. — 2014. — N 9 (1). — P. 145 — 158. e21. doi: 10.1016/j.gheart.2013.12.008. Review.
15.    Vahidy F. S., Hicks W. J. 2nd, Acosta I. et al. Neurofluctuation in patients with subcortical ischemic stroke // Neurol. — 2014. — Vol. 83 (5). — P. 398 — 405. doi: 10.1212/WNL.0000000000000643. Epub 2014 Jun 25.
16.    Van der Kemp J., Kruithof W. J., Nijboer T. C.W. et al. Return to work after mild-to-moderate stroke: work satisfaction and predictive factors // Neuropsychol. Rehabil. — 2017. — P. 1 — 16. doi: 10.1080/09602011.2017.1313746.
17.    Yeo L. L., Paliwal P., Teoh H. L. et al. Early and continuous neurologic improvements after intravenous thrombolysis are strong predictors of favorable long-term outcomes in acute ischemic stroke // J. Stroke Cerebrovasc. Dis.- — 2013. — Vol. 22 (8). — P. e590 — 596. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2013.07.024. Epub 2013 Aug 15.

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

7. Оригінальні дослідження

 

Чинники ризику виникнення спастичних форм дитячого церебрального паралічу залежно від гестаційного віку немовляти

В. В. Абраменко 1, О. Є. Коваленко 2

1 ДЗ «Український медичний центр реабілітації дітей з органічним ураженням нервової системи МОЗ України», Київ
2 Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ

Мета — дослідити ймовірні чинники ризику формування спастичних форм дитячого церебрального паралічу (ДЦП) залежно від гестаційного віку дитини.
Матеріали і методи. Проаналізовано клініко-анамнестичні дані 193 родин, у яких народилися діти зі спастичними формами ДЦП. Залежно від гестаційного віку дитини сім’ї було розділено на дві групи: основну (сім’ї з дітьми, які народилися доношеними) і групу порівняння (сім’ї з дітьми, народженими передчасно). Порівнювали показники, які стосувалися сімейного, акушерського анамнезу матері, особливості перебігу пре- і постнатального періоду, наявність шкідливих звичок у батьків.
Результати. Визначено, що наявність та поєднання таких чинників, як вік батьків понад 30 років, обтяжений акушерський анамнез матері (перенесені пологи до досліджуваної вагітності, викидні, аборти) та ускладнені пологи, дають змогу прогнозувати передчасне народження дитини із формуванням ДЦП. Недостатня увага до стану немовлят та недооцінювання наявного неврологічного дефіциту, особливо у доношених немовлят, перешкоджали своєчасному лікуванню та реабілітації дитини, що призводило до розвитку ДЦП.
Висновки. Вік батьків понад 30 років, обтяжений акушерський анамнез матері, ускладнені пологи дають підставу спрогнозувати народження дитини із формуванням ДЦП. У разі доношених дітей виявлено недостатню увагу до оцінки стану немовлят та наявного неврологічного дефіциту.

Ключові слова: дитячий церебральний параліч, спастична форма, фактор ризику, центральна нервова система, доношені, передчасно народжені.

Список літератури:  
1.    Антипкін Ю. Г., Кирилова Л. Г., Авраменко Т. В., Шевченко О. А. Вроджені вади розвитку ЦНС: сучасний стан проблеми. Клініко-неврологічні особливості та питання оптимізації пренатальної діагностики // Журн. НАМН України. — 2015. — Т. 21, № 2. — С. 201 — 214.
2.    Бадалян Л. О., Журба Л. Т., Тимонина О. В. Особенности неврологии детского возраста // Невропатология и психиатрия. — 1987. — № 10. — С. 145 — 148.
3.    Барашнев Ю. И. Перинатальная неврология. — М.: Триада-Х, 2001. — С. 638 — 639.
4.    Батышева Т. Т. Детский церебральный паралич современные представления о проблеме // Рус. мед. журн. — 2012. — Т. 20, № 8. — С. 401 — 405.
5.    Дудникова Э. В., Орлова Е. В. Этиопатогенетические основы формирования детского церебрального паралича // Мед. вестн. Юга России. — 2016. — № 3. — С. 14 — 17.
6.    Карандеев Д. Ю. Анализ перспектив использования меры неопределенности информации в целях повышения качества проектирования сложных технических систем // Инновационная наука. — 2015. — № 12. — С. 65 — 66.
7.    Клиточенко Г. В., Тонконоженко Н. Л., Кривоножкина П. С., Малюжинская Н. В. Клиника и диагностика детского церебрального паралича // Лекарственный вестн. — 2015. — Т. 9, № 1 (57). — С. 21 — 25.
8.    Клиточенко Г. В., Тонконоженко Н. Л., Малюжинская Н. В., Кривоножкина П. С. Оценка влияния перинатальных факторов риска на развитие детского церебрального паралича // Междунар. Науч. Ин-т «Educatio». — 2015. — 4 (13). — С. 109 — 110.
9.    Клиточенко Г. В., Тонконоженко Н. Л., Малюжинская Н. В., Кривоножкина П. С. Перинатальные факторы риска развития детского церебрального паралича // Наука в современном информационном обществе: Материалы 6-го междунар. научно-практи. конф. — 2015. — С. 36 — 38.
10.    Кожевникова Т. Н., Мымрина А. М., Ратникова Е. Б. Анализ факторов риска, приводящих к формированию перинатальных поражений ЦНС у доношенных и недоношенных детей // Вестн. науч. конф. — ООО Консалтинговая компания Юком, 2016. — № 3 — 5. — С. 67 — 72.
11.    Косілова С. Є. Акушерські та перинатальні ускладнення як фактори ризику затримки росту плода // Буковин. мед. вісн. — 2016. — № 2 (78). — С. 48 — 50.
12.    Кривоножкина П. С., Малюжинская Н. В., Клиточенко Г. В., Тонконоженко Н. Л. Оценочная шкала прогнозирования риска развития детского церебрального паралича у новорождённых // Вестн. Волгоград. гос. мед. ун-та. — 2014. — № 4 (52). — С. 20 — 23.
13.    Малюжинская Н. В., Клиточенко Г. В., Тонконоженко Н. Л., Кривоножкина П. С. Сравнительная характеристика перинатальных факторов развития детского церебрального паралича // Современные концепции научных исследований. — 2014. — № 7. — С. 85.
14.    Ортеменко Є. П. Перинатальні фактори ризику гіпоксично-ішемічної енцефалопатії у доношених новонароджених із нормальною та низькою масою тіла // Міжнар. неврол. журн. — 2015. — № 4 (74). — С. 46 — 50.
15.    Сакаева Д. Р., Хайретдинова Т. Б., Цыпина Л. Г. Факторы риска и прогнозирование задержки нервно-психического развития детей с гипоксически-ишемическим поражением центральной нервной системы и врожденными пороками сердца // Перм. мед. журн. — 2013. — Т. 30, № 1. — С. 34 — 39.
16.    Соколовская Т. А., Армашевская О. В., Чучалина Л. Ю. Проблема репродуктивного здоровья с позиции перинатологии // Рос. весн. перинатол. и педиатрии. — 2016. — № 61 (4). — С. 55 — 58.
17.    Freire G., Shevell M., Oskoui M. Cerebral palsy: Phenotypes and risk factors in term singletons born small for gestational age // Eur. J. Paediatric Neurol. — 2015. — Vol. 19, N 2. — P. 218 — 225.
18.    Lombardi O., Holik F., Vanni L. What is Shannon information? // Synthese. — 2016. — Vol. 193, N 7. — P. 1983 — 2012.
19.    Pacula A. T., Van Naarden Braun K., Yeargin-Allsop M. Cerebral palsy: classification and epidemiology // J. Cerebral Palsy. — 2009. — Vol. 20, N 3. — P. 437.
20.    Sukhov A., Wu Y., Xing G. et al.. Risk factors associated with cerebral palsy in preterm infants // J. Mat.-Fet. Neonatal Med. — 2012. — Vol. 25, N. 1. — P. 53 — 57.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 22 травня 2017 р.
Абраменко Володимир Валерійович, лікар-рефлексотерапевт, невролог, зав. відділення відновного лікування
E-mail: v_abramenko@yahoo.com

 

Факторы риска возникновения спастических форм детского церебрального паралича в зависимости от гестационного возраста младенца

В. В. Абраменко 1, О. Е. Коваленко 2

1 ГУ «Украинский медицинский центр реабилитации детей с органическим поражением нервной системы МЗ Украины», Киев
2 Национальная медицинская академия последипломного образования имени П. Л. Шупика, Киев

Цель — исследовать вероятные факторы риска формирования спастических форм детского церебрального паралича (ДЦП) в зависимости от гестационного возраста ребенка.
Материалы и методы. Проанализированы клинико-анамнестические данные 193 семей, в которых родились дети со спастическими формами ДЦП. В зависимости от гестационного возраста ребенка семьи были распределены на две группы: основную (семьи с детьми, которые родились доношенными) и группу сравнения (семьи с детьми, рожденными преждевременно). Сравнивали показатели, которые касались семейного и акушерского анамнеза матери, особенности течения пре- и постнатального периода, наличие вредных привычек у родителей.
Результаты. Определено, что наличие и сочетание таких факторов, как возраст родителей свыше 30 лет, обремененный акушерский анамнез матери (перенесенные роды до данной беременности, выкидыши, аборты) и осложненные роды, позволяют прогнозировать преждевременное рождение ребенка с формированием ДЦП. Недостаточное внимание к состоянию младенцев и недооценивание имеющегося неврологического дефицита, особенно у доношенных младенцев, препятствовали своевременному лечению и реабилитации ребенка, что приводило к развитию ДЦП.
Выводы. Возраст родителей свыше 30 лет, обремененный акушерский анамнез матери, осложненные роды позволяют спрогнозировать рождение ребенка с формированием ДЦП. В случае доношенных детей выявлено недостаточное внимание к оценке состояния младенцев и имеющемуся неврологическому дефициту.

Ключевые слова: детский церебральный паралич, спастическая форма, фактор риска, центральная нервная система, доношенные, недоношенные.

Список литературы:

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

8. Оригінальні дослідження

 

Якість життя дітей з медулобластомами мозочка після комбінованого лікування

В. В. Моргун 1, Л. М. Вербова 1, Л. Л. Марущенко 1, А. В. Шаверський 1, М. О. Марущенко 2

1 ДУ «Інститут нейрохірургії імені акад. А. П. Ромоданова НАМН України», Київ
2 Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета — проаналізувати віддалені результати комбінованого лікування медулобластом (МБ) мозочка у дітей із урахуванням показників якості життя в динаміці.
Матеріали і методи. Проведено аналіз результатів лікування 297 дітей із МБ мозочка. Вік дітей — від 3 міс до 18 років (середній вік — (7,6 ± 2,1) року): 33 (11,1 %) пацієнти мали вік 0 — 3 роки, 97 (32,6 %) — 3 — 7 років, 114 (38,5 %) — 7 — 11 років, 53 (17,8 %) — 12 — 18 років). Усім пацієнтам виконано до- та післяопераційне клініко-інструментальне обстеження, яке передбачало проведення комп’ютерної і магнітно-резонансної томографії головного та спинного мозку, дослідження люмбального ліквору згідно з рекомендаціями. В ранній післяопераційний період помер 31 (10,8 %) хворий. Катамнез у терміни 1 місяць — 10 років простежено у 266 (84,6 %) хворих. Променеву терапію проведено 186 (66,9 %) дітям, хіміотерапію — 121 (45,4 %). Функціональний стан оцінювали за шкалою Карновського (Ланського) та шкалою Ю.О. Орлова.
Результати. При госпіталізації у 48 % пацієнтів індекс Карновського становив 60 — 70 балів і більше, у 45 % — 50 — 60 балів, у 7 % — 30 — 40 балів. У понад 80 % випадків розмір МБ перевищував 3 см у діаметрі. МБ переважно проростала IV шлуночок і поширювалася на прилеглі структури задньої черепної ямки. Тотальне видалення пухлини проведено у 113 (40,6 %) випадках, субтотальне — у 149 (53,6 %), часткове видалення або біопсію — у 18 (5,8 %). У 49 (16,5 %) пацієнтів виявлено післяопераційні ускладнення. У молодшій віковій групі метастазування спостерігали у 18,0 % хворих, у старших групах — у 13,8 %.
Висновки. Після хірургічного лікування МБ мозочка у дітей медіана безрецидивного виживання не перевищувала 12 — 24 міс у всіх вікових групах, при доповненні лише променевою терапією або хіміотерапією — 18 — 24 міс, при повному виконанні протоколів ад’ювантного лікування у дітей віком 4 — 18 років — 36 міс, у дітей перших 3 років життя — 12 та 18 міс відповідно.

Ключові слова: медулобластоми мозочка, діти, комбіноване лікування, безрецидивне виживання, якість життя.

Список літератури:  
1.    Шаверський А. В. Пухлини головного мозку дітей молодшого: автореф. дис. ...д-ра мед. наук: спец. 14.01.05 — нейрохірургія / Ін-т нейрохірургії імені акад. А. П. Ромоданова НАМН України. — К., 2014. — 34 с.
2.    Bass J. K., Huang J., Onur-Thomas A. et al. Concordance between the Chang and the International Society of Pediatric Oncology (SIOP) ototoxicity grading scales in patients treated with cisplatin for medulloblastoma // Pediatr Blood Cancer. — 2014. — Vol 61, N 4. — P. 601 — 605.
3.    Berg T., Jonsson L., Engström M. Agreement between the Sunnybrook, House-Brackmann, and Yanagihara Facial Nerve Grading Systems in Bell’s Palsy // Otol Neurotol. — 2004. — Vol. 6, N 25. — P. 1020 — 1026.
4.    Chang C. H., Hausepian E. M., Herbert C. An operative staging system and a megavoltage radiotherapeutic technique for cerebellar medulloblastoma // Radiol. — 1969. — Vol. 93, N 6. — P. 1351 — 1359.
5.    Coluccia D., Figuereido C., Isik S. et al. Medulloblastoma: Tumor biology and revelance to treatment and prognosis paradigm // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. — 2016. — Vol. 16, N 5. — P. 43.
6.    Ellison D. W. Childhood medulloblastoma: novel approaches to the classification of a heterogeneous disease // Acta Neuropathol. — 2010. — Vol. 120, N 3. — P. 305 — 316.
7.    Gottardo N. G., Hansford G. R., McGlade J. P. et al. Medulloblastoma Down Under 2013: a report from the third annual meeting of the International Medulloblastoma Working Group // Acta Neuropathol. — 2014. — Vol. 127, N 2. — P. 189 — 201.
8.    Gurney J. G., Bass J. K. New International Society of Pediatric Oncology Boston Ototoxicity Grading Scale for Pediatric Oncology: Still Room for Improvement // J. Clin. Oncol. — 2012. — Vol. 19, N 30. — P. 601 — 605.
9.    Kann B., Park H., Lester-Coll N. et al. Adjuvant radiation therapy patterns and survival implications for medulloblastoma in young children // Intern. J. Radiat. Oncol. Biol. Physics. — 2016. — Vol. 96, N 2. — P. S230-S231.
10.    Karnofsky D. A., Abelmann W. H., Craver L. F., Burchenal J. H. The use of the nitrogen mustards in the palliative treatment of carcinoma. with particular reference to bronchogenic carcinoma // Cancer. — 1948. — Vol. 1, N 4. — P. 634 — 656.
11.    Lannering B., Rutkowski S., Doz F. et al. Hyperfractionated versus conventional radiotherapy followed by chemotherapy in standard-risk medulloblastoma: results from the randomized multicenter HIT-SIOP PNET 4 trial // J. Clin. Oncol. — 2012. — Vol. 30, N 26. — P. 3187 — 3193.
12.    Lansky S. B., List M. A., Lansky L. L. et al. The measurement of performance in childhood cancer patients // Cancer. — 1987. — Vol. 60, N 7. — P. 1651 — 1656.
13.    Łastowska M., Jurkiewicz E., Trubicka J. et al. Contrast enhancement pattern predicts poor survival for patients with non-WNT/SHH medulloblastoma tumours // J. Neurooncol. — 2015. — Vol. 123, N 1. — P. 65 — 73.
14.    Louis D, Ohgaki H, Wiestler O. et al. The 2007 WHO Classification of Tumours of the Central Nervous System // Acta Neuropathol. — 2007. — Vol. 114, N 2. — P. 97 — 109.
15.    Louis D., Perry A., Reifenberger G. et al. The 2016 WHO Classification of Tumours of the Central Nervous System: a summary // Acta Neuropathol. — 2016. — Vol. 131, N 6. — P. 803 — 820.
16.    Mac Donald T. J., Aguilera D., Castellino R. C. The rationale for targeted therapies in medulloblastoma // Neuro Oncol. — 2014. — Vol. 16, N 1. — P. 9 — 20.
17.    Northcott P. A., Jones D. T.W., Kool M. et al. Medulloblastomics: the end of the begining // Nat. Rev. Cancer. — 2012. — Vol. 12, N 12. — P. 818 — 834.
18.    Schreiber J. E., Gurney J. G., Palmer S. L. et al. Examination of risk factors for intellectual and academic outcomes following treatment for pediatric Schreiber // Neuro Oncol. — 2014. — Vol. 16, N 8. — P. 1129 — 1136.

Інше: Стаття надійшла до редакції 26 травня 2017 р.
Марущенко Мирослава Олегівна, к. мед. н., доцент кафедри нейрохірургії
Е-mail: miroslavam2006@ukr.net

 

Качество жизни детей с медуллобластомами мозжечка после комбинированного лечения

В. В. Моргун 1, Л. Н. Вербова 1, Л. Л. Марущенко 1, А. В. Шаверский 1, М. О. Марущенко 2

1 ГУ «Институт нейрохирургии имени акад. А. П. Ромоданова НАМН Украины», Киев
2 Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель — проанализировать отдаленные результаты комбинированного лечения медуллобластом (МБ) мозжечка у детей с учетом показателей качества жизни в динамике.
Материалы и методы. Проведен анализ результатов лечения 297 детей с МБ мозжечка. Возраст детей — от 3 мес до 18 лет (средний возраст — (7,6 ± 2,1) года): 33 (11,1 %) пациента были в возрасте 0 — 3 года, 97 (32,6 %) — 3 — 7 лет, 114 (38,5 %) — 7 — 11 лет, 53 (17,8 %) — 12 — 18 лет. Всем пациентам выполнено до- и послеоперационное клинико-инструментальное обследование, предусматривающее проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного и спинного мозга и исследование люмбального ликвора согласно рекомендациям. В ранний послеоперационный период умер 31 (10,8 %) больной. Катамнез в сроки 1 месяц — 10 лет прослежен в 266 (84,6 %) наблюдениях. Лучевая терапия проведена 186 (66,9 %) детям, химиотерапия — 121 (45,4 %). Функциональное состояние оценивали по шкале Карновского (Ланского) и шкале Ю. А. Орлова.
Результаты. При госпитализации у 48 % пациентов индекс Карновского составлял 60 — 70 баллов и больше, у 45 % — 50 — 60 баллов, у 7 % — 30 — 40 баллов. В более чем 80 % случаев размер МБ превышал 3 см в диаметре. МБ преимущественно прорастала IV желудочек и распространялась на прилегающие структуры задней черепной ямки. Тотальное удаление опухоли проведено в 113 (40,6 %) случаях, субтотальное — в 149 (53,6 %), частичное удаление или биопсия — в 18 (5,8 %). У 49 (16,5 %) пациентов выявлены послеоперационные осложнения. В младшей возрастной группе метастазирование наблюдали у 18,0 % больных, в старших группах — у 13,8 %.
Выводы. После хирургического лечения МБ мозжечка у детей медиана безрецидивного выживания не превышала 12 — 24 мес во всех возрастных группах, при дополнении только химио- или лучевой терапией — 18 — 24 мес, при полном выполнении протоколов адъювантной терапии у детей в возрасте 4 — 18 лет — 36 мес, у детей первых 3 лет жизни — 12 и 18 мес соответственно.

Ключевые слова: медуллобластомы мозжечка, дети, комбинированное лечение, безрецидивная выживаемость, качество жизни.

Список литературы:  
1.    Шаверський А. В. Пухлини головного мозку дітей молодшого: автореф. дис. ...д-ра мед. наук: спец. 14.01.05 — нейрохірургія / Ін-т нейрохірургії імені акад. А. П. Ромоданова НАМН України. — К., 2014. — 34 с.
2.    Bass J. K., Huang J., Onur-Thomas A. et al. Concordance between the Chang and the International Society of Pediatric Oncology (SIOP) ototoxicity grading scales in patients treated with cisplatin for medulloblastoma // Pediatr Blood Cancer. — 2014. — Vol 61, N 4. — P. 601 — 605.
3.    Berg T., Jonsson L., Engström M. Agreement between the Sunnybrook, House-Brackmann, and Yanagihara Facial Nerve Grading Systems in Bell’s Palsy // Otol Neurotol. — 2004. — Vol. 6, N 25. — P. 1020 — 1026.
4.    Chang C. H., Hausepian E. M., Herbert C. An operative staging system and a megavoltage radiotherapeutic technique for cerebellar medulloblastoma // Radiol. — 1969. — Vol. 93, N 6. — P. 1351 — 1359.
5.    Coluccia D., Figuereido C., Isik S. et al. Medulloblastoma: Tumor biology and revelance to treatment and prognosis paradigm // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. — 2016. — Vol. 16, N 5. — P. 43.
6.    Ellison D. W. Childhood medulloblastoma: novel approaches to the classification of a heterogeneous disease // Acta Neuropathol. — 2010. — Vol. 120, N 3. — P. 305 — 316.
7.    Gottardo N. G., Hansford G. R., McGlade J. P. et al. Medulloblastoma Down Under 2013: a report from the third annual meeting of the International Medulloblastoma Working Group // Acta Neuropathol. — 2014. — Vol. 127, N 2. — P. 189 — 201.
8.    Gurney J. G., Bass J. K. New International Society of Pediatric Oncology Boston Ototoxicity Grading Scale for Pediatric Oncology: Still Room for Improvement // J. Clin. Oncol. — 2012. — Vol. 19, N 30. — P. 601 — 605.
9.    Kann B., Park H., Lester-Coll N. et al. Adjuvant radiation therapy patterns and survival implications for medulloblastoma in young children // Intern. J. Radiat. Oncol. Biol. Physics. — 2016. — Vol. 96, N 2. — P. S230-S231.
10.    Karnofsky D. A., Abelmann W. H., Craver L. F., Burchenal J. H. The use of the nitrogen mustards in the palliative treatment of carcinoma. with particular reference to bronchogenic carcinoma // Cancer. — 1948. — Vol. 1, N 4. — P. 634 — 656.
11.    Lannering B., Rutkowski S., Doz F. et al. Hyperfractionated versus conventional radiotherapy followed by chemotherapy in standard-risk medulloblastoma: results from the randomized multicenter HIT-SIOP PNET 4 trial // J. Clin. Oncol. — 2012. — Vol. 30, N 26. — P. 3187 — 3193.
12.    Lansky S. B., List M. A., Lansky L. L. et al. The measurement of performance in childhood cancer patients // Cancer. — 1987. — Vol. 60, N 7. — P. 1651 — 1656.
13.    Łastowska M., Jurkiewicz E., Trubicka J. et al. Contrast enhancement pattern predicts poor survival for patients with non-WNT/SHH medulloblastoma tumours // J. Neurooncol. — 2015. — Vol. 123, N 1. — P. 65 — 73.
14.    Louis D, Ohgaki H, Wiestler O. et al. The 2007 WHO Classification of Tumours of the Central Nervous System // Acta Neuropathol. — 2007. — Vol. 114, N 2. — P. 97 — 109.
15.    Louis D., Perry A., Reifenberger G. et al. The 2016 WHO Classification of Tumours of the Central Nervous System: a summary // Acta Neuropathol. — 2016. — Vol. 131, N 6. — P. 803 — 820.
16.    Mac Donald T. J., Aguilera D., Castellino R. C. The rationale for targeted therapies in medulloblastoma // Neuro Oncol. — 2014. — Vol. 16, N 1. — P. 9 — 20.
17.    Northcott P. A., Jones D. T.W., Kool M. et al. Medulloblastomics: the end of the begining // Nat. Rev. Cancer. — 2012. — Vol. 12, N 12. — P. 818 — 834.
18.    Schreiber J. E., Gurney J. G., Palmer S. L. et al. Examination of risk factors for intellectual and academic outcomes following treatment for pediatric Schreiber // Neuro Oncol. — 2014. — Vol. 16, N 8. — P. 1129 — 1136.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

9. Оригінальні дослідження

 

Чи допомагає електроенцефалографічне дослідження диференціювати органічні та функціональні зміни в пацієнтів з наслідками черепно-мозкової травми?

Л. Л. Чеботарьова, О. С. Солонович

ДУ «Інститут нейрохірургії імені акад. А. П. Ромоданова НАМН України», Київ

Мета — за результатами власних клініко-неврологічних, нейропсихологічних та нейрофізіологічних досліджень і даними літератури визначити можливість диференціювати за допомогою електрофізіологічних методів функціональні та органічні зміни головного мозку в проміжний і віддалений період легкої черепно-мозкової травми (ЧМТ).
Матеріали і методи. Обстежено 70 пацієнтів віком від 18 до 45 років, які перенесли струс головного мозку або забій мозку легкого ступеня тяжкості, а також 40 практично здорових осіб такого самого віку (група порівняння). Використано клініко-неврологічний метод, нейропсихологічне тестування за шкалами, кількісну електроенцефалографію (КЕЕГ), реєстрацію когнітивних викликаних потенціалів.
Результати. Визначено клініко-неврологічну та нейропсихологічну характеристику пацієнтів з легкою ЧМТ у проміжний і віддалений період, а саме ознаки порушення уваги, пам’яті, відстроченого відтворення, тривожності та депресії. Встановлено нейрофізіологічні особливості біоелектричної активності кори головного мозку за даними КЕЕГ та когнітивних викликаних потенціалів: статистично значуще збільшення латентності піка Р300 у 42,86 % пацієнтів, зниження амплітуди когнітивних викликаних потенціалів — у 45,71 %, тенденцію до дезорганізації основних кіркових ритмів, просторової інверсії α-ритму, зміни його частоти та амплітуди. Використання методу бінарної логістичної регресії дало змогу визначити предиктори когнітивних порушень у пацієнтів з легкою ЧМТ за результатами нейропсихологічно-нейрофізіологічного дослідження.
Висновки. Комплексне обстеження пацієнтів з легкою ЧМТ у проміжний і віддалений період доцільно проводити з використанням КЕЕГ та когнітивних викликаних потенціалів, які можуть бути основою скринінгової діагностики. Як предиктори когнітивних порушень запропоновано сукупність статистично значущих відхилень від нормативних значень нейрофізіологічних показників: збільшення латентності та зниження амплітуди когнітивних викликаних потенціалів, зміни на електроенцефалограмі. Оцінка специфічності електрофізіологічних методів щодо диференціації посттравматичних функціональних та органічних змін головного мозку потребує подальших клініко-інструментальних досліджень.

Ключові слова: легка черепно-мозкова травма, когнітивні порушення, діагностика, когнітивні викликані потенціали.

Список літератури:  
1.    Алексеенко Ю. В. Последствия легких черепно-мозговых повреждений: клиническая интерпретация, лечение и профилактика // Неврол. и нейрохир. Восточная Европа. — 2017. — Т. 7, № 1. — С. 65—66.
2.    Визило Т. Л., Власова И. В., Харькова Е. Н. и др. Травматическая энцефалопатия: клиника и лечение // Лечащий врач. — 2016. — № 5. URL http://www.lvrach.ru/2016/05/.
3.    Гнездицкий В. В., Корепина О. С. Атлас по вызванным потенциалам мозга. — Иваново: ПресСто, 2011. — 532 с.
4.    Григорова І. А., Куфтеріна Н. С. Динаміка когнітивних змін у хворих із наслідками закритої черепно-мозкової травми // Междунар. неврол. журн. — 2012. — № 3 (49). — С. 145—149.
5.    Докукина Т. В., Мисюк Н. Н., Королевич П. П. Диагностика патогенетической значимости диффузных органических изменений в головном мозге по данным картирования ЭЭГ // Вестн. клин. нейрофизиол. Спец. вып. — 2016. — С. 14.
6.    Дроздова Е. А. Когнитивные нарушения в остром и подостром периоде черепно-мозговой травмы легкой и средней степени тяжести: Автореф. дис. ...канд. мед. наук: спец. 14.01.11 «Нервные болезни». — М., 2014. — 24 с.
7.    Зенков Л. Р., Ронкин М. А. Функциональная диагностика нервных болезней: Рук-во для врачей. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — С. 64 — 201.
8.    Кипятков Н. Ю., Лытаев С. А., Дутов В. Б., Головина А. В. Дифференциальная диагностика органических и регуляторных изменений на электроэнцефалограмме в психоневрологической практике // Вестн. клин. нейрофизиол. Спец. вып. — 2016. — С. 35.
9.    Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия / Под ред. И. Гусева, А. Н. Коновалова, А. Б. Гехт. — М.: Гэотар-Медиа, 2008. — 368 с.
10.    Кропотов Ю. Д. Количественная ЭЭГ, когнитивные вызванные потенциалы мозга человека и нейротерапия: Пер. с англ. В. Н. Гринь-Яценко, Н. В. Шемякиной, Ж. В. Нагорновой, М. В. Киреева. — Донецк: Издатель Заславский А. Ю., 2010. — 512 с.
11.    Лебедев В. В., Крылов В. В. Неотложная нейрохирургия: Рук-во для врачей. — М.: Медицина, 2000. — 568 с.
12.    Лихтерман Л. Б. Учение о последствиях черепно-мозговой травмы // Нейрохирургия. — 2015. — № 1. — С. 9—22.
13.    Педаченко Є. Г. Сучасні принципи та стан надання невідкладної допомоги при черепно-мозковій травмі в Україні // Укр. нейрохір. журнал. — 2005. — № 3: Матер. Симпозіуму нейрохірургів України «Актуальні питання невідкладної нейрохірургії», 21 — 23 вересня 2005 р., м. Тернопіль. — Тернопіль, 2005. — С. 4—6.
14.    Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica. — М.: МедиаСфера, 2002. — 312 с.
15.    Солонович О. С., Чеботарьова Л. Л., Каджая М. В., Третьякова А. І. Клініко-нейфізіологічні зіставлення в оцінці когнітивних функцій у пацієнтів, які перенесли легку черепно-мозкову травму // Журн. клін. та експерим. досліджень. — 2016. — Т. 4, № 3. — С. 352 — 360.
16.    Чеботарьова Л. Л., Каджая Н. В., Муравський А. В. та ін. Інтегративний показник для об’єктивізації когнітивних порушень у пацієнтів з легкою черепно-мозковою травмою // Матеріали конференції нейрохірургів України (Кам’янець-Подільський, 15 — 16 вересня 2016 р.). — С. 89.
17.    Шамаева Т. Ф., Пронина М. В., Полякова Г. Ю. и др. Особенности спектров мощности ЭЭГ у пациентов с тревожно-депрессивным синдромом разного возрастного диапазона // Вестн. клин. нейрофизиол. Спец. вып. — 2016. — С. 30.
18.    Inglese M., Makani S., Johnson G. et al. Диффузное аксональное повреждение при легкой черепно-мозговой травме: исследование с применением диффузно-тензорной томографии // Укр. нейрохір. журн. — 2016. — Спецвип. — С. 14 — 19.
19.    Otis J. D., McGlinchey R., Vasterling J. J., Kerns RD. Complicating factors associated with mild traumatic brain injury: impact on pain and posttraumatic stress disorder treatment // J. Clin. Psychol. — Med Settings. — 201. — Vol. 18. — P. 145 — 154.
20.    Rapp P. E., Keyser D. O., Albano A. et al. Traumatic brain injury detection using electrophysiological methods // Frontiers in Human Neuroscience. — 2015. — Vol. 9, Article 11. — P. 1 — 32.

Інше: Стаття надійшла до редакції 28 травня 2017 р.
Солонович Олександр Сергійович, наук. співр. відділу нейрофізіології Е-mail: medsolon@ukr.net

 

Помогает ли электроэнцефалографическое исследование дифференцировать органические и функциональные изменения у пациентов с последствиями черепно-мозговой травмы?

Л. Л. Чеботарёва, А. С. Солонович

ГУ «Институт нейрохирургии имени акад. А. П. Ромоданова НАМН Украины», Киев

Цель — по результатам собственных клинико-неврологических, нейропсихологических и нейрофизиологических исследований и данным литературы определить возможность дифференцировать с помощью электрофизиологических методов функциональные и органические изменения головного мозга в промежуточный и отдаленный период легкой черепно-мозговой травмы (ЧМТ).
Материалы и методы. Обследованы 70 пациентов в возрасте от 18 до 45 лет, которые перенесли сотрясение головного мозга или ушиб легкой степени тяжести, а также 40 практически здоровых лиц такого же возраста (группа сравнения). Использовали клинико-неврологический метод, нейропсихологическое тестирование по шкалам, количественную электроэнцефалографию (КЭЭГ), регистрацию когнитивных вызванных потенциалов.
Результаты. Определена клинико-неврологическая и нейропсихологическая характеристика пациентов с легкой ЧМТ в промежуточный и отдаленный период, а именно признаки нарушения внимания, памяти, отсроченного воссоздания, тревожности и депрессии. Установлены нейрофизиологические особенности биоэлектрической активности коры головного мозга по данным КЭЭГ и когнитивных вызванных потенциалов: статистически значимое увеличение латентности пика Р300 у 42,86 % пациентов, снижение амплитуды когнитивных вызванных потенциалов — у 45,71 %, тенденция к дезорганизации основных корковых ритмов, пространственной инверсии α-ритма, изменения его частоты и амплитуды. Использование метода бинарной логистической регрессии позволило определить предикторы когнитивных нарушений у пациентов с легкой ЧМТ по результатам нейропсихологического и нейрофизиологического исследования.
Выводы. Комплексное обследование пациентов с легкой ЧМТ в промежуточный и отдаленный период целесообразно проводить с использованием КЭЭГ и когнитивных вызванных потенциалов, которые могут быть основой скрининговой диагностики. Как предикторы когнитивных нарушений предложена совокупность статистически значимых отклонений от нормативных значений нейрофизиологических показателей: увеличение латентности и снижение амплитуды когнитивных вызванных потенциалов, изменения на электроэнцефалограмме. Оценка специфичности электрофизиологических методов относительно дифференциации посттравматических функциональных и органических изменений головного мозга требует проведения дальнейших клинико-инструментальных исследований.

Ключевые слова: легкая черепно-мозговая травма, когнитивные нарушения, диагностика, когнитивные вызванные потенциалы.

Список литературы:  
1.    Алексеенко Ю. В. Последствия легких черепно-мозговых повреждений: клиническая интерпретация, лечение и профилактика // Неврол. и нейрохир. Восточная Европа. — 2017. — Т. 7, № 1. — С. 65—66.
2.    Визило Т. Л., Власова И. В., Харькова Е. Н. и др. Травматическая энцефалопатия: клиника и лечение // Лечащий врач. — 2016. — № 5. URL http://www.lvrach.ru/2016/05/.
3.    Гнездицкий В. В., Корепина О. С. Атлас по вызванным потенциалам мозга. — Иваново: ПресСто, 2011. — 532 с.
4.    Григорова І. А., Куфтеріна Н. С. Динаміка когнітивних змін у хворих із наслідками закритої черепно-мозкової травми // Междунар. неврол. журн. — 2012. — № 3 (49). — С. 145—149.
5.    Докукина Т. В., Мисюк Н. Н., Королевич П. П. Диагностика патогенетической значимости диффузных органических изменений в головном мозге по данным картирования ЭЭГ // Вестн. клин. нейрофизиол. Спец. вып. — 2016. — С. 14.
6.    Дроздова Е. А. Когнитивные нарушения в остром и подостром периоде черепно-мозговой травмы легкой и средней степени тяжести: Автореф. дис. ...канд. мед. наук: спец. 14.01.11 «Нервные болезни». — М., 2014. — 24 с.
7.    Зенков Л. Р., Ронкин М. А. Функциональная диагностика нервных болезней: Рук-во для врачей. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — С. 64 — 201.
8.    Кипятков Н. Ю., Лытаев С. А., Дутов В. Б., Головина А. В. Дифференциальная диагностика органических и регуляторных изменений на электроэнцефалограмме в психоневрологической практике // Вестн. клин. нейрофизиол. Спец. вып. — 2016. — С. 35.
9.    Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия / Под ред. И. Гусева, А. Н. Коновалова, А. Б. Гехт. — М.: Гэотар-Медиа, 2008. — 368 с.
10.    Кропотов Ю. Д. Количественная ЭЭГ, когнитивные вызванные потенциалы мозга человека и нейротерапия: Пер. с англ. В. Н. Гринь-Яценко, Н. В. Шемякиной, Ж. В. Нагорновой, М. В. Киреева. — Донецк: Издатель Заславский А. Ю., 2010. — 512 с.
11.    Лебедев В. В., Крылов В. В. Неотложная нейрохирургия: Рук-во для врачей. — М.: Медицина, 2000. — 568 с.
12.    Лихтерман Л. Б. Учение о последствиях черепно-мозговой травмы // Нейрохирургия. — 2015. — № 1. — С. 9—22.
13.    Педаченко Є. Г. Сучасні принципи та стан надання невідкладної допомоги при черепно-мозковій травмі в Україні // Укр. нейрохір. журнал. — 2005. — № 3: Матер. Симпозіуму нейрохірургів України «Актуальні питання невідкладної нейрохірургії», 21 — 23 вересня 2005 р., м. Тернопіль. — Тернопіль, 2005. — С. 4—6.
14.    Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica. — М.: МедиаСфера, 2002. — 312 с.
15.    Солонович О. С., Чеботарьова Л. Л., Каджая М. В., Третьякова А. І. Клініко-нейфізіологічні зіставлення в оцінці когнітивних функцій у пацієнтів, які перенесли легку черепно-мозкову травму // Журн. клін. та експерим. досліджень. — 2016. — Т. 4, № 3. — С. 352 — 360.
16.    Чеботарьова Л. Л., Каджая Н. В., Муравський А. В. та ін. Інтегративний показник для об’єктивізації когнітивних порушень у пацієнтів з легкою черепно-мозковою травмою // Матеріали конференції нейрохірургів України (Кам’янець-Подільський, 15 — 16 вересня 2016 р.). — С. 89.
17.    Шамаева Т. Ф., Пронина М. В., Полякова Г. Ю. и др. Особенности спектров мощности ЭЭГ у пациентов с тревожно-депрессивным синдромом разного возрастного диапазона // Вестн. клин. нейрофизиол. Спец. вып. — 2016. — С. 30.
18.    Inglese M., Makani S., Johnson G. et al. Диффузное аксональное повреждение при легкой черепно-мозговой травме: исследование с применением диффузно-тензорной томографии // Укр. нейрохір. журн. — 2016. — Спецвип. — С. 14 — 19.
19.    Otis J. D., McGlinchey R., Vasterling J. J., Kerns RD. Complicating factors associated with mild traumatic brain injury: impact on pain and posttraumatic stress disorder treatment // J. Clin. Psychol. — Med Settings. — 201. — Vol. 18. — P. 145 — 154.
20.    Rapp P. E., Keyser D. O., Albano A. et al. Traumatic brain injury detection using electrophysiological methods // Frontiers in Human Neuroscience. — 2015. — Vol. 9, Article 11. — P. 1 — 32.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

10. ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Ефективність зварного з’єднання ушкодженого периферичного нерва щура за даними оцінки функціонального індексу сідничного нерва

В. І. Цимбалюк 1, 2, В. Ю. Молотковець 1, 2, В. В. Медведєв 2, Б. М. Лузан 2, Т. І. Петрів 1

1 ДУ «Інститут нейрохірургії імені акад. А. П. Ромоданова НАМН України», Київ
2 Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета — дослідити ефективність зварного епіневрального з’єднання кукс сідничного нерва після його перетину за результатами оцінки функціонального індексу цього нерва.
Матеріали і методи. Експериментальні тварини — білі безпородні щури-самці (маса тіла — 350 — 450 г, вік — 7 міс). Травма — перетин лівого сідничного нерва у середній третині. Експериментальні групи — 1 (невротомія, n = 6), 2 (невротомія та епіневральна нейрорафія, n = 15), 3 (невротомія та епіневральне зварне з’єднання, n = 18). Метод дослідження — визначення функціонального індексу сідничного нерва через 1, 3 та 5 міс після травми.
Результати. Високочастотне електричне зварювання епіневрію забезпечує надійне з’єднання кукс нерва. Ефективність методу у віддалений період спостереження за функціональним індексом сідничного нерва є порівнянною з такою епіневральної нейрорафії. Значущий регенераційний приріст рухової функції паретичної кінцівки у разі застосування зварного епіневрального з’єднання кукс сідничного нерва припадає на перші 3 міс післятравматичного періоду, в разі використання епіневральної нейрорафії — на 3 — 5-й місяць.
Висновки. Зварне епіневральне з’єднання кукс сідничного нерва супроводжується швидшим відновленням рухової функції паретичної кінцівки. За загальною результативністю не поступається епіневральній нейрорафії.

Ключові слова: невротомія, нейрорафія, зварне з’єднання біологічних тканин, функціональний індекс сідничного нерва, регенерація периферичного нерва.

Список літератури:  
1.    Пат. України на корисну модель. Пристрій для проведення тесту ходи по дорожці / В. І. Цимбалюк, В. Ю. Молотковець, М. С. Кваша та ін. Реєстраційний номер u 2017 01184 від 09.02.2017.
2.    Пат. України на корисну модель. Спосіб відновлення просторової цілісності травмованого периферичного нерва статевозрілих щурів-самців / В. І. Цимбалюк, В. Ю. Молотковець та ін. № 101487, МПК (2015.01) A61D 1/00 G09B 23/28 (2006.01); Заявник та патентовласник ДУ «Інститут нейрохірургії ім. акад. А. П. Ромоданова НАМН України». — № 2015 04142; заявл. 28.04.2015; опубл. 10.09.2015, Бюл. № 17.
3.    Цимбалюк В. І., Медведєв В. В., Семенова В. М. Модель перетину половини поперечника спинного мозку. І. Технічні, патоморфологічні та клініко-експериментальні особливості // Укр. нейрохір. журн. — 2016. — № 2. — С. 18 — 27.
4.    Цимбалюк В. І., Третяк І. Б., Гацький О. О. Дослідження ефективності комбінованої пластики сідничного нерва за його великого дефекту шляхом кількісної оцінки ступеня функціонального відновлення в експерименті у щурів // Укр. нейрохір. журн. — 2012. — № 3.
5.    Antoniadis G., Kretschmer T., Pedro M. T. et al. Iatrogenic nerve injuries — prevalence, diagnosis and treatment // Dtsch. Arztebl. Int. — 2014. — Bd. 111, Hf. 16. — S. 273 — 279. doi: 10.3238/arztebl.2014.0273.
6.    Bain J. R. Mackinnon S.E, Hunter R. T. Functional evaluation of complete sciatic, peroneal, and posterior tibial nerve lesions in the rat // Plast. Reconstr. Surg. — 1989. — Vol. 83. — P. 129 — 138.
7.    Basso D. M., Beattie M.S, Bresnahan J. C. A sensitive and reliable locomotor rating scale for open field testing in rats // J. Neurotrauma. — 1995. — Vol. 12. — P. 1 — 21. DOI: 10.1089/neu.1995.12.1.
8.    Bonetti L. V. et al. Balance and coordination training and endurance training after nerve injury // Muscle & Nerve. — 2015. — Vol. 51. DOI: 10.1002/mus.24268.
9.    Castillo-Galván M. L., Martínez-Ruiz F. M., de la Garza-Castro O. et al. Study of peripheral nerve injury in trauma patients // Gac. Med. Mex. — 2014. — Vol. 150, N 6. — P. 519 — 523.
10.    Coderre T.J, Grimes R.W, Melzack R. Autotomy following sciatic and saphenous nerve sections: sparing of the medial toes after treatment of the sciatic nerve with capsaicin // Exp. Neurol. — Vol. 91. — P. 355 — 365.
11.    De Medinaceli L., Derenzo E., Wyatt R. J. Rat sciatic functional index data management system with digitized input // Comput. Biomed. Res. — 1984. — Vol. 17. — P. 185. — PMID: 6327185
12.    Dellon A.L, Mackinnon S. E. Selection of the appropriate parameter to measure neural regeneration // Ann. Plast. Surg. — 1989. — Vol. 23. — P. 197 — 202. PMID: 2782818.
13.    Dinh P. et al. Functional assessment after sciatic nerve injury in a rat model // Microsurg. — 2009. — Vol. 29 (8). — P. 644 — 649. doi: 10.1002/micr.20685.
14.    Dong-Sheng Huo, Ming Zhang et al. The role of nerve growth factor in ginsenoside rg1-induced regeneration of injured rat sciatic nerve // J. Toxicol. Environment. Health. — 2015. — Vol. 78, N 21 — 22. DOI: 10.1080/15287394.2015.1085943.
15.    Feng X., Yuan W. Dexamethasone enhanced functional recovery after sciatic nerve crush injury in rats // Biomed. Res. Int. — 2015. doi:10.1155/2015/627923.
16.    Forman D., Berenberg R. Regeneration of motor axons in the rat sciatic nerve studied by labeling with axonally transported proteins // Brain Res. — 1978. — Vol. 156. — P. 213 — 225. doi.org/10.1016/0006 — 8993 (78)90504 — 8.
17.    Forman D., Woodand D., DeSilva S. Rate of regeneration of sensory axons in transected rat sciatic nerve repaired with epineural sutures // J. Neurol. Sci. — 1979. — Vol. 44. — P. 55 — 59. DOI: 10.1016/0022-510X (79)90222-3.
18.    Guo Q., Liu C., Hai. et al. Chitosan conduits filled with simvastatin/Pluronic F-127 hydrogel promote peripheral nerve regeneration in rats // J. Biomed. Mater. Res. — 2017. — Part B. doi: 10.1002/jbm.b.33890.
19.    Gutmann E. Factors affecting recovery of motor function after nerve lesions // J. Neurol. Psychiatry. — 1942. — Vol. 5. PMC1089897.
20.    Hai‑Bo Si, Yi Zeng, Yan‑Rong L. U. et al. Control‑released basic fibroblast growth factor‑loaded poly‑lactic‑co‑glycolic acid microspheres promote sciatic nerve regeneration in rats // Exp. Ther. Med. — 2017. — Vol. 13. — P. 429 — 436. doi: 10.3892/etm.2016.4013.
21.    Kanaya F., Firrell J. C., Breidenbach W. C. Sciatic functionindex, nerve conduction tests, muscle contraction,and axon morphometry as indicators of regeneration // Plast. Reconstr. Surg. — 1996. — Vol. 98. — P. 1264 — 1271. PMID: 8942915.
22.    Kingery W. S., Castellote J. M., Maze M. Methylprednisolone prevents the development of autotomy and neuropathic edema in rats, but has no effect on nociceptive thresholds // Pain. — 1999. — Vol. 80. — P. 555 — 566. PMID: 10342417.
23.    Kobayashi J., Mackinnon S. E. et al. The effect of duration of muscle denervation on functional recovery in the rat model // Muscle Nerve. — 1997. — Vol. 20. — P. 858 — 866. PMID: 9179158.
24.    Mackinnon S. E., Dellon A. L., O’Brien J. P. Changes in nerve fiber numbers distal to a nerve repair in the rat sciatic nerve model // Muscle Nerve. — 1991. — Vol. 14. — P. 1116 — 1122. DOI: 10.1002/mus.880141113
25.    Menorca R. M.J. et al. Peripheral nerve trauma: Mechanisms of injury and recovery // Hand Clin. — 2013. — Vol. 29. — P. 317 — 330. doi: 10.1016/j.hcl.2013.04.002.
26.    Missios S., Bekelis K., Spinner R. G. Traumatic peripheral nerve injuries in children: epidemiology and socioeconomics // J. Neurosurg. Pediatr. — 2014. — Vol. 14, N 6. — P. 688 — 694. doi: 10.3171/2014.8.PEDS14112.
27.    Rupp A. et al. Strain differences in the branching of the sciatic nerve in rats // Anat. Histol. Embryolol. — 2007. — Vol. 36. — P. 202 — 208. DOI: 10.1111/j.1439-0264.2007.00751.x
28.    Schaap M. W. et al. Nociception and conditioned fear in rats: strains matter // PLoS One. — 2013. — Vol. 8 (12). doi.org/10.1371/journal.pone.0083339.
29.    Seyed Homayoon Sadraie, Kazem Parivar. et al. Study of transected sciatic nerve repair by amniotic membrane with betamethasone in adult albino wistar rats // Arch. Iran. Med. — 2016. — Vol. 19, N 9. doi: 0161909/AIM.003.
30.    Vilela Monte-Raso V., Barbieri C. H. et al. Is the Sciatic Functional Index always reliable and reproducible? // J. Neuroscie. Methods. — 1989. — Vol. 23. — P. 197 — 202. doi.org/10.1016/j.jneumeth.2008.01.022.
31.    Wang G.-W., Yang H., Wu W.-F. et al. Design and optimization of a biodegradable porous zein conduit using microtubes as a guide for rat sciatic nerve defect repair // Biomaterials. — 2017. doi: 10.1016/j.biomaterials.2017.03.038.

Інше: Стаття надійшла до редакції 30 травня 2017 р.
Молотковець Віталій Юрійович, асистент кафедри нейрохірургії
04050, м. Київ, вул. Платона Майбороди, 32
E-mail: molotkovets@gmail.com

 

Эффективность сварного соединения поврежденного периферического нерва крысы по данным оценки функционального индекса седалищного нерва

В. И. Цымбалюк 1, 2, В. Ю. Молотковец 1, 2, В. В. Медведев 2, Б. Н. Лузан 2, Т. И. Петрив 1

1 ГУ «Институт нейрохирургии имени акад. А. П. Ромоданова НАМН Украины», Киев
2 Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель — исследовать эффективность сварного эпиневрального соединения культей седалищного нерва после его пересечения на основе показателей функционального индекса данного нерва.
Материалы и методы. Экспериментальные животные — белые беспородные крысы-самцы (масса тела — 350 — 450 г, возраст — 7 мес). Травма — пересечение левого седалищного нерва в средней его трети. Экспериментальные группы — 1 (невротомия, n = 6), 2 (невротомия и эпиневральная нейрорафия, n = 15), 3 (невротомия и эпиневральное сварное соединение, n = 18). Метод исследования — определение функционального индекса седалищного нерва через 1, 3 и 5 мес после травмы.
Результаты. Высокочастотное электрическое сваривание эпиневрия обеспечивает надежное соединение культей нерва. Эффективность метода в отдаленный период наблюдения за функциональным индексом седалищного нерва сопоставима с такой эпиневральной нейрорафии. Значимый регенерационный прирост двигательной функции паретичной конечности в случае использования сварного эпиневрального соединения культей седалищного нерва приходится на первые 3 мес посттравматического периода, в случае применения эпиневральной нейрорафии — на 3 — 5-й месяц.
Выводы. Сварное эпиневральное соединение культей седалищного нерва сопровождается более быстрым восстановлением двигательной функции паретичной конечности. По общей результативности не уступает эпиневральной нейрорафии.

Ключевые слова: невротомия, нейрорафия, сварное соединение биологических тканей, функциональный индекс седалищного нерва, регенерация периферического нерва.

Список литературы:  
1.    Пат. України на корисну модель. Пристрій для проведення тесту ходи по дорожці / В. І. Цимбалюк, В. Ю. Молотковець, М. С. Кваша та ін. Реєстраційний номер u 2017 01184 від 09.02.2017.
2.    Пат. України на корисну модель. Спосіб відновлення просторової цілісності травмованого периферичного нерва статевозрілих щурів-самців / В. І. Цимбалюк, В. Ю. Молотковець та ін. № 101487, МПК (2015.01) A61D 1/00 G09B 23/28 (2006.01); Заявник та патентовласник ДУ «Інститут нейрохірургії ім. акад. А. П. Ромоданова НАМН України». — № 2015 04142; заявл. 28.04.2015; опубл. 10.09.2015, Бюл. № 17.
3.    Цимбалюк В. І., Медведєв В. В., Семенова В. М. Модель перетину половини поперечника спинного мозку. І. Технічні, патоморфологічні та клініко-експериментальні особливості // Укр. нейрохір. журн. — 2016. — № 2. — С. 18 — 27.
4.    Цимбалюк В. І., Третяк І. Б., Гацький О. О. Дослідження ефективності комбінованої пластики сідничного нерва за його великого дефекту шляхом кількісної оцінки ступеня функціонального відновлення в експерименті у щурів // Укр. нейрохір. журн. — 2012. — № 3.
5.    Antoniadis G., Kretschmer T., Pedro M. T. et al. Iatrogenic nerve injuries — prevalence, diagnosis and treatment // Dtsch. Arztebl. Int. — 2014. — Bd. 111, Hf. 16. — S. 273 — 279. doi: 10.3238/arztebl.2014.0273.
6.    Bain J. R. Mackinnon S.E, Hunter R. T. Functional evaluation of complete sciatic, peroneal, and posterior tibial nerve lesions in the rat // Plast. Reconstr. Surg. — 1989. — Vol. 83. — P. 129 — 138.
7.    Basso D. M., Beattie M.S, Bresnahan J. C. A sensitive and reliable locomotor rating scale for open field testing in rats // J. Neurotrauma. — 1995. — Vol. 12. — P. 1 — 21. DOI: 10.1089/neu.1995.12.1.
8.    Bonetti L. V. et al. Balance and coordination training and endurance training after nerve injury // Muscle & Nerve. — 2015. — Vol. 51. DOI: 10.1002/mus.24268.
9.    Castillo-Galván M. L., Martínez-Ruiz F. M., de la Garza-Castro O. et al. Study of peripheral nerve injury in trauma patients // Gac. Med. Mex. — 2014. — Vol. 150, N 6. — P. 519 — 523.
10.    Coderre T.J, Grimes R.W, Melzack R. Autotomy following sciatic and saphenous nerve sections: sparing of the medial toes after treatment of the sciatic nerve with capsaicin // Exp. Neurol. — Vol. 91. — P. 355 — 365.
11.    De Medinaceli L., Derenzo E., Wyatt R. J. Rat sciatic functional index data management system with digitized input // Comput. Biomed. Res. — 1984. — Vol. 17. — P. 185. — PMID: 6327185
12.    Dellon A.L, Mackinnon S. E. Selection of the appropriate parameter to measure neural regeneration // Ann. Plast. Surg. — 1989. — Vol. 23. — P. 197 — 202. PMID: 2782818.
13.    Dinh P. et al. Functional assessment after sciatic nerve injury in a rat model // Microsurg. — 2009. — Vol. 29 (8). — P. 644 — 649. doi: 10.1002/micr.20685.
14.    Dong-Sheng Huo, Ming Zhang et al. The role of nerve growth factor in ginsenoside rg1-induced regeneration of injured rat sciatic nerve // J. Toxicol. Environment. Health. — 2015. — Vol. 78, N 21 — 22. DOI: 10.1080/15287394.2015.1085943.
15.    Feng X., Yuan W. Dexamethasone enhanced functional recovery after sciatic nerve crush injury in rats // Biomed. Res. Int. — 2015. doi:10.1155/2015/627923.
16.    Forman D., Berenberg R. Regeneration of motor axons in the rat sciatic nerve studied by labeling with axonally transported proteins // Brain Res. — 1978. — Vol. 156. — P. 213 — 225. doi.org/10.1016/0006 — 8993 (78)90504 — 8.
17.    Forman D., Woodand D., DeSilva S. Rate of regeneration of sensory axons in transected rat sciatic nerve repaired with epineural sutures // J. Neurol. Sci. — 1979. — Vol. 44. — P. 55 — 59. DOI: 10.1016/0022-510X (79)90222-3.
18.    Guo Q., Liu C., Hai. et al. Chitosan conduits filled with simvastatin/Pluronic F-127 hydrogel promote peripheral nerve regeneration in rats // J. Biomed. Mater. Res. — 2017. — Part B. doi: 10.1002/jbm.b.33890.
19.    Gutmann E. Factors affecting recovery of motor function after nerve lesions // J. Neurol. Psychiatry. — 1942. — Vol. 5. PMC1089897.
20.    Hai‑Bo Si, Yi Zeng, Yan‑Rong L. U. et al. Control‑released basic fibroblast growth factor‑loaded poly‑lactic‑co‑glycolic acid microspheres promote sciatic nerve regeneration in rats // Exp. Ther. Med. — 2017. — Vol. 13. — P. 429 — 436. doi: 10.3892/etm.2016.4013.
21.    Kanaya F., Firrell J. C., Breidenbach W. C. Sciatic functionindex, nerve conduction tests, muscle contraction,and axon morphometry as indicators of regeneration // Plast. Reconstr. Surg. — 1996. — Vol. 98. — P. 1264 — 1271. PMID: 8942915.
22.    Kingery W. S., Castellote J. M., Maze M. Methylprednisolone prevents the development of autotomy and neuropathic edema in rats, but has no effect on nociceptive thresholds // Pain. — 1999. — Vol. 80. — P. 555 — 566. PMID: 10342417.
23.    Kobayashi J., Mackinnon S. E. et al. The effect of duration of muscle denervation on functional recovery in the rat model // Muscle Nerve. — 1997. — Vol. 20. — P. 858 — 866. PMID: 9179158.
24.    Mackinnon S. E., Dellon A. L., O’Brien J. P. Changes in nerve fiber numbers distal to a nerve repair in the rat sciatic nerve model // Muscle Nerve. — 1991. — Vol. 14. — P. 1116 — 1122. DOI: 10.1002/mus.880141113
25.    Menorca R. M.J. et al. Peripheral nerve trauma: Mechanisms of injury and recovery // Hand Clin. — 2013. — Vol. 29. — P. 317 — 330. doi: 10.1016/j.hcl.2013.04.002.
26.    Missios S., Bekelis K., Spinner R. G. Traumatic peripheral nerve injuries in children: epidemiology and socioeconomics // J. Neurosurg. Pediatr. — 2014. — Vol. 14, N 6. — P. 688 — 694. doi: 10.3171/2014.8.PEDS14112.
27.    Rupp A. et al. Strain differences in the branching of the sciatic nerve in rats // Anat. Histol. Embryolol. — 2007. — Vol. 36. — P. 202 — 208. DOI: 10.1111/j.1439-0264.2007.00751.x
28.    Schaap M. W. et al. Nociception and conditioned fear in rats: strains matter // PLoS One. — 2013. — Vol. 8 (12). doi.org/10.1371/journal.pone.0083339.
29.    Seyed Homayoon Sadraie, Kazem Parivar. et al. Study of transected sciatic nerve repair by amniotic membrane with betamethasone in adult albino wistar rats // Arch. Iran. Med. — 2016. — Vol. 19, N 9. doi: 0161909/AIM.003.
30.    Vilela Monte-Raso V., Barbieri C. H. et al. Is the Sciatic Functional Index always reliable and reproducible? // J. Neuroscie. Methods. — 1989. — Vol. 23. — P. 197 — 202. doi.org/10.1016/j.jneumeth.2008.01.022.
31.    Wang G.-W., Yang H., Wu W.-F. et al. Design and optimization of a biodegradable porous zein conduit using microtubes as a guide for rat sciatic nerve defect repair // Biomaterials. — 2017. doi: 10.1016/j.biomaterials.2017.03.038.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

11. Оригінальні дослідження

 

Випадок діагностики церебральної автосомно-домінантної артеріопатії із субкортикальними інфарктами і лейкоенцефалопатією (CADASIL-синдром) у поєднанні з міотонічною дистрофією Россолімо — Штейнерта — Куршмана

І. А. Григорова 1, К. А. Лещенко 1, Ю. В. Северин 2, І. В. Бут 1

1 Харківський національний медичний університет
2 Харківський національний університет імені В. Н. Каразіна

Уперше описано випадок CADASIL-синдрому (церебральна автосомно-домінантна артеріопатія із субкортикальними інфарктами і лейкоенцефалопатією) у поєднанні з міодистрофією Россолімо — Штейнерта — Куршмана. Детальний розгляд клінічного випадку дозволить поглибити знання відносно діагностики і перебігу спадкових захворювань, розширити можливості застосування лікувально-корекційних заходів і підвищити якість життя пацієнтів.

Ключові слова: CADASIL-синдром, міотонічна дистрофія, діагностика.

Список літератури:  
1.    Буссер М. Г., Жутель А., Шабриа Х. ЦАДАСИЛ — церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией // Неврол. журн. — № 3. — 1997. — С. 20 — 25.
2.    Евтушенко С. К., Гончарова Я. А., Сергиенко А.В и др. Миотония Куршманна–Баттена–Штейнерта–Россолимо: описание клинической картины и трудностей диагностического поиска // Междунар. неврол. журн. — 2010. — № 3 (33).
3.    Jazi A. N., Shebak S. S., Tingler W. L. Managing depression in cerebral autosomal dominant arteriopathywith subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL): A case report // Clin. Case Rep. — 2016. — Vol. 4 (11). — P. 1045 — 1048. eCollection 2016.
4.    Koutroulou I., Karapanayiotides T., Grigoriadis N., Karacostas D. CADASIL presenting with spontaneous intracerebral hemorrhage: report of a case and description of the first family in Northern Greece // Hippokratia. — 2016. — Vol. 20 (1). — P. 76 — 79.
5.    Pradotto L., Orsi L., Mencarelli M. et al. Recurrent transient global amnesia as presenting symptoms of CADASIL // Clin. Case Rep. — 2016. — Vol. 4 (11). — P. 1045 — 1048.
6.    Rutten J. W., Boon E. M., Liem M. K. et al. Hypomorphic NOTCH3 alleles do not cause CADASIL in humans // Hum. Mutat. — 2013. — Vol. 34 (11). — P. 1486 — 1489.
7.    Rutten J. W., Haan J., Terwindt G. M. et al. Interpretation of NOTCH3 mutations in the diagnosis of CADASIL // Exp. Rev. Mol. Diagn. — 2014. — Vol. 14 (5). — P. 593 — 603.
8.    Trikamji B., Thomas M., Hathout G., Mishra S. An unusual case of cerebral autosomal-dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy with occipital lobe involvement // Prim. Care Companion CNS Disord. — 2016. — Vol. 18 (4). doi: 10.4088/PCC.15l01919.

Інше: Стаття надійшла до редакції 2 квітня 2017 р.
Григорова Ірина Анатоліївна, д. мед. н, проф., зав. кафедри неврології № 1
61022, м. Харків, просп. Правди, 13. Тел. (57) 705-67-43

 

Случай диагностики церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL-синдром) в сочетании с миотонической дистрофией Россолимо — Штейнерта — Куршмана

И. А. Григорова 1, К. А. Лещенко 1, Ю. В. Северин 2, И. В. Бут 1

1 Харьковский национальный медицинский университет
2 Харьковский национальный университет имени В. Н. Каразина

Впервые описан случай CADASIL-синдрома (церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией) в сочетании с миодистрофией Россолимо — Штей­нер­та — Куршмана. Детальное рассмотрение клинического случая позволит углубить знания относительно диагностики и течения наследственных заболеваний, расширить возможности применения  лечебно-коррекционных мероприятий и повысить качество жизни пациентов.

Ключевые слова: CADASIL-синдром, миотоническая дистрофия, диагностика.

Список литературы:  
1.    Буссер М. Г., Жутель А., Шабриа Х. ЦАДАСИЛ — церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией // Неврол. журн. — № 3. — 1997. — С. 20 — 25.
2.    Евтушенко С. К., Гончарова Я. А., Сергиенко А.В и др. Миотония Куршманна–Баттена–Штейнерта–Россолимо: описание клинической картины и трудностей диагностического поиска // Междунар. неврол. журн. — 2010. — № 3 (33).
3.    Jazi A. N., Shebak S. S., Tingler W. L. Managing depression in cerebral autosomal dominant arteriopathywith subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL): A case report // Clin. Case Rep. — 2016. — Vol. 4 (11). — P. 1045 — 1048. eCollection 2016.
4.    Koutroulou I., Karapanayiotides T., Grigoriadis N., Karacostas D. CADASIL presenting with spontaneous intracerebral hemorrhage: report of a case and description of the first family in Northern Greece // Hippokratia. — 2016. — Vol. 20 (1). — P. 76 — 79.
5.    Pradotto L., Orsi L., Mencarelli M. et al. Recurrent transient global amnesia as presenting symptoms of CADASIL // Clin. Case Rep. — 2016. — Vol. 4 (11). — P. 1045 — 1048.
6.    Rutten J. W., Boon E. M., Liem M. K. et al. Hypomorphic NOTCH3 alleles do not cause CADASIL in humans // Hum. Mutat. — 2013. — Vol. 34 (11). — P. 1486 — 1489.
7.    Rutten J. W., Haan J., Terwindt G. M. et al. Interpretation of NOTCH3 mutations in the diagnosis of CADASIL // Exp. Rev. Mol. Diagn. — 2014. — Vol. 14 (5). — P. 593 — 603.
8.    Trikamji B., Thomas M., Hathout G., Mishra S. An unusual case of cerebral autosomal-dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy with occipital lobe involvement // Prim. Care Companion CNS Disord. — 2016. — Vol. 18 (4). doi: 10.4088/PCC.15l01919.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

12. лікарю-практику

 

Клінічні підходи до трактування результатів дослідження вертеброгенної мієлопатії на різних рівнях спинного мозку

З. І. Заводнова, М. Г. Матюшко

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета — вивчити особливості клінічного перебігу вертеброгенної мієлопатії (ВМ) залежно від рівня ураження спинного мозку та встановити інформативність електронейроміографії щодо вивчення цієї патології.
Матеріали і методи. У дослідження залучено 54 хворих на ВМ (35 (64,8 %) чоловіків і 19 (35,2 %) жінок). Пацієнтів розподілили на групи залежно від рівня ураження спинного мозку: шийний відділ — 20 (37,0 %) осіб, грудний — 12 (22,2 %), поперековий — 18 (33,4 %), два відділи — 4 (7,4 %). Усім хворим проведено повне клінічне обстеження, зокрема магнітно-резонансну томографію спинного мозку та хребта, електронейроміографію.
Результати. У 50 пацієнтів діагностовано дискогенну мієлопатію, у 4 — дискогенну радикуломієлопатію. Виявлено найбільш виражений біль при ураженні двох відділів одночасно та поперекового відділу спинного мозку, помірно виражений — при ураженні грудного відділу, що підтверджено оцінкою за шкалою JOA (р < 0,05). Лікування було найефективнішим при ВМ у шийному відділі: 43,7 % хворих відзначили поліпшення (р < 0,05). Метод електронейроміографії можна рекомендувати для діагностики вертеброгенних радикуломієлопатій.
Висновки. На підставі клініко-інструментальних досліджень, проведених у хворих з ВМ на різних рівнях спинного мозку, виявлено, що частіше уражуються поперековий та шийний відділи спинного мозку. В цих відділах відзначено вираженіший больовий синдром. Консервативне лікування ВМ не можна визнати ефективним, оскільки 18,3 % пацієнтів з ураженням поперекового відділу спинного мозку та 25,5 % з одночасним ураженням двох відділів було виписано без змін.

Ключові слова: вертеброгенна мієлопатія, рівні ураження спинного мозку, клінічні вияви, електронейроміографія.

Список літератури:  
1.    Левин О. С. Диагностика и лечение шейной вертеброгенной радикулопатии // Consilium medicum. Неврологія. — 2010. — № 1. — С. 59 — 63.
2.    Лечение поясничных спондилогенных неврологических синдромов / Под ред. А. А. Скоромца. — Санкт-Петербург: Гиппократ, 2001. — 159 с.
3.    Робота з даними в МS Excel: Навч.-метод. посібник для лікарів-інтернів, лікарів-слухачів курсів підвищення кваліфікації закладів (факультетів) післядипломної освіти. — Кіровоград: Полімед-Сервіс, 2013. — 76 с.
4.    Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы / Под ред. В. Н. Штока, И. С. Левина. — М.: МИА, 2006. — С. 400 — 457.
5.    Уліс Н. Е. Нейроортопедія / За ред. Г. В. Гайка. — К.: Медицина, 2014. — С. 286 — 302.
6.    Чеботарева Л. Л., Третьякова А. И. Оценка информативности нейрофизиологических методов диагностики вертеброгенной шейной миелопатии // Укр. неврол. журн. — 2015. — № 2. — С. 7 — 13.
7.    Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации / Под ред. А. И. Беловой, О. И. Щепетовой. — М.: Антидор, 2002. — 440 с.
8.    Aminoff M. J., Eisen A. Somatosensory evoked potentials // ­Aminoff’s Electrodiagnosis in Clinical Neurolodgy / Ed. by
M. J. Aminoff. — 6-th. ed. — Philadelphia: Elsevier Inc., 2012. — P. 581 — 601.
9.    Rao R. D., Currier B. L., Albert T. J. et al. Degenerativ cervical spondylosis: clinical syndromes, pathogenesis and management // J. Bone Joint Surg. — 2007. — Vol. 89, N 6. — P. 1360 — 1378.
10.    Vitzthum H.-E., Dalitz K. Analysis of five specific scores for cervical spodylogenic myelopathy // Eur. Spine J. — 2007. — Vol. 16. — P. 2096 — 2103.

Інше: Стаття надійшла до редакції 6 червня 2017 р.
Заводнова Зінаїда Іванівна, к. мед. н., асистент кафедри неврології
03110, м. Київ, вул. Солом’янська, 17. Тел. (44) 249-78-42
E-mail: Z.Zavodnova@outlook.com

 

Клинические подходы к трактовке результатов исследования вертеброгенной миелопатии на разных уровнях спинного мозга

З. И. Заводнова, М. Г. Матюшко

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель — изучить особенности клинического течения вертеброгенной миелопатии (ВМ) в зависимости от уровня поражения спинного мозга и определить информативность электронейромиографии для исследования этой патологии.
Материалы и методы. В исследование включили 54 больных ВМ (35 (64,8 %) мужчин и 19 (35,2 %) женщин). Пациентов распределили на группы в зависимости от уровня поражения спинного мозга: шейный отдел — 20 (37,0 %) лиц, грудной — 12 (22,2 %), поясничный — 18 (33,4 %), с одновременным поражением шейного и грудного отделов — 4 (7,4 %). Всем больным проведено клиническое обследование, в том числе магнитно-резонансную томографию спинного мозга и позвоночника, электронейромиографию и т. д.
Результаты. У 50 пациентов диагностирована дискогенная миелопатия, у 4 — дискогенная радикуломиелопатия. Выявлена выраженная боль при поражении двух отделов одновременно и поясничного отдела спинного мозга, умеренно выраженная — в грудном, что подтверждено оценкой по шкале JOA (р < 0,05). Лечение было эффективным при ВМ в шейном отделе: 43,7 % больных отметили улучшение (р < 0,05). Метод электронейромиографии можно рекомендовать для диагностики вертеброгенных радикуломиелопатий.
Выводы. На основании клинико-инструментальных исследований, проведенных у больных с ВМ на разных уровнях спинного мозга, выявлено, что чаще поражаются поясничный и шейный отделы спинного мозга. В этих отделах отмечен выраженный болевой синдром. Консервативное лечение ВМ нельзя признать эффективным, поскольку 18,3 % пациентов с поражением поясничного отдела спинного мозга и 25,5 % с одновременным поражением двух отделов выписаны без изменений.

Ключевые слова: вертеброгенная миелопатия, уровни поражения спинного мозга, клинические проявления, электронейромиография.

Список литературы:  
1.    Левин О. С. Диагностика и лечение шейной вертеброгенной радикулопатии // Consilium medicum. Неврологія. — 2010. — № 1. — С. 59 — 63.
2.    Лечение поясничных спондилогенных неврологических синдромов / Под ред. А. А. Скоромца. — Санкт-Петербург: Гиппократ, 2001. — 159 с.
3.    Робота з даними в МS Excel: Навч.-метод. посібник для лікарів-інтернів, лікарів-слухачів курсів підвищення кваліфікації закладів (факультетів) післядипломної освіти. — Кіровоград: Полімед-Сервіс, 2013. — 76 с.
4.    Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы / Под ред. В. Н. Штока, И. С. Левина. — М.: МИА, 2006. — С. 400 — 457.
5.    Уліс Н. Е. Нейроортопедія / За ред. Г. В. Гайка. — К.: Медицина, 2014. — С. 286 — 302.
6.    Чеботарева Л. Л., Третьякова А. И. Оценка информативности нейрофизиологических методов диагностики вертеброгенной шейной миелопатии // Укр. неврол. журн. — 2015. — № 2. — С. 7 — 13.
7.    Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации / Под ред. А. И. Беловой, О. И. Щепетовой. — М.: Антидор, 2002. — 440 с.
8.    Aminoff M. J., Eisen A. Somatosensory evoked potentials // ­Aminoff’s Electrodiagnosis in Clinical Neurolodgy / Ed. by
M. J. Aminoff. — 6-th. ed. — Philadelphia: Elsevier Inc., 2012. — P. 581 — 601.
9.    Rao R. D., Currier B. L., Albert T. J. et al. Degenerativ cervical spondylosis: clinical syndromes, pathogenesis and management // J. Bone Joint Surg. — 2007. — Vol. 89, N 6. — P. 1360 — 1378.
10.    Vitzthum H.-E., Dalitz K. Analysis of five specific scores for cervical spodylogenic myelopathy // Eur. Spine J. — 2007. — Vol. 16. — P. 2096 — 2103.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

13. З’ЇЗДИ, КОНГРЕСИ, КОНФЕРЕНЦІЇ

 

V Національний конгрес неврологів, психіатрів та наркологів України Неврологічна, психіатрична та наркологічна допомога в Україні: тенденції розвитку та сучасні виклики (16 — 17 березня 2017 року, Харків)

Підготувала В. Ю. Шандюк

У м. Харкові 16 — 17 березня 2017 р. проходив V Національний конгрес неврологів, психіатрів та наркологів України з міжнародною участю «Неврологічна, психіатрична та наркологічна допомога в Україні: тенденції розвитку та сучасні виклики». На форумі традиційно обговорювали основні науково-практичні напрями розвитку в неврології, психіатрії та наркології, було проведено сателітні симпозіуми різних фірм.

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

14. З’ЇЗДИ, КОНГРЕСИ, КОНФЕРЕНЦІЇ

 

XIX Міжнародна конференція «Вікова стратегія профілактики, терапії та реабілітації в неврології» (25 — 27 квітня 2017 року, Трускавець)

Підготувала С. В. Рогоза

У м. Трускавці 25 — 27 квітня 2017 р. проходила XIX Міжнародна конференція на тему «Вікова стратегія профілактики, терапії та реабілітації в неврології». Конференція проводиться щорічно і збирає вітчизняних та зарубіжних фахівців у галузі неврології.

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

15. З’ЇЗДИ, КОНГРЕСИ, КОНФЕРЕНЦІЇ

 

Третя конференція Європейської інсультної організації (16 — 18 травня 2017 року, Прага, Чехія)

Підготувала К. В. Антоненко

Третя конференція Європейської інсультної організації (ESO), яка проходила 16 — 18 травня 2017 р. у м. Празі, об’єднала понад 4200 учасників із 100 країн. Напередодні відкриття конференції представники 25 країн Східної Європи зібралися, щоб обговорити результати впровадження програми ESO-EAST. Уперше були представлені та порівняні дані реєстру якості надання допомоги при інсульті RES-Q (Registry of Stroke Care Quality).

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»